Охарактеризуем основные изменения, происходящие в поврежденных клетках, до описания биохимических процессов, приведших к этим изменениям. Все вредные воздействия первично происходят на молекулярном или биохимическом уровне.

Существует временной промежуток от момента вредного воздействия до проявления морфологических изменений; длительность этого интервала может варьировать в зависимости от методов, используемых для определения изменений.

С помощью гистохимических или ультраструктурных методов изменения можно увидеть уже через несколько минут или часов после повреждения; гораздо больше времени (до нескольких дней) должно пройти до момента, когда изменения станут видны при световой микроскопии или на макроскопическом уровне.

Для необратимых морфологических изменений (например, при некрозе) нужно больше времени, чем для обратимых. Например, при ишемии миокарда набухание клетки (обратимое морфологическое изменение) возникает за несколько минут и может стать необратимым через час или два. Однако неопровержимые микроскопические признаки смерти клетки будут видны только через 4-12 час после начала ишемии.

Последовательность морфологических изменений от повреждения клетки до ее смерти показана на рисунке ниже. Обратимое повреждение характеризуется генерализованным набуханием клетки и ее органелл, образованием везикул плазматической мембраной, отделением рибосом из ЭПР и распадом ядерного хроматина на глыбки.

Эти морфологические изменения сопровождаются сниженным образованием АТФ, утратой целостности клеточной мембраны, нарушениями синтеза белков, повреждением цитоскелета и ДНК. Если удалить повреждающий агент, клетка до определенного момента способна восстановить поврежденные элементы и вернуться к нормальному состоянию.

Постоянное или усиливающееся повреждение заставляет клетку пройти «точку невозврата», за которой — необратимое повреждение и смерть клетки. Разные повреждающие агенты могут индуцировать смерть клетки, приводя к ее некрозу или апоптозу. Для некроза характерно тяжелое повреждение митохондрий с истощением запасов АТФ и разрывом лизосом и плазматических мембран. Некроз — основной итог большого количества повреждений, например ишемии, действия токсинов, различных инфекций и травм.

Апоптоз обладает большим количеством уникальных характеристик, которые рассмотрены в отдельных статьях на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска выше).

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Определение патологии. Что такое патология как наука?
2. Характеристики заболевания: этиология, патогенез, морфология, клиника
3. Варианты ответа клетки на повреждение и стресс
4. Что такое гипертрофия? Гипертрофия как механизм адаптации
5. Что такое гиперплазия? Гиперплазия как механизм адаптации
6. Что такое атрофия? Атрофия как механизм адаптации
7. Что такое метаплазия? Метаплазия как механизм адаптации
8. Виды повреждения клетки: обратимое, необратимое, смерть
9. Причины повреждения клетки и ее смерти
10. Цитологические и морфологические изменения клетки при повреждении