Атрофия — уменьшение размеров органа или ткани, являющееся результатом уменьшения размеров и/или количества клеток. Атрофия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая атрофия характерна для нормального развития. Некоторые структуры эмбриона, например спинная струна и щитовидно-язычная трубка, подвергаются атрофии во время фетального развития. Матка быстро уменьшается в размерах после родов, и это — форма физиологической атрофии.

Патологическая атрофия может быть местной или генерализованной. Причиной патологической атрофии может стать один из следующих процессов:

- недостаточная функциональная нагрузка на орган (атрофия от бездействия). При иммобилизации в гипс сломанной кости или длительном постельном режиме быстро наступает атрофия скелетных мышц. Первичное уменьшение размеров клеток в данном случае обратимо, при возобновлении активности все возвращается к норме.
При более продолжительном бездействии уменьшаются количество волокон скелетных мышц (за счет апоптоза) и их размер; такая атрофия может сопровождаться повышенной резорбцией кости, ведущей к развитию остеопороза от бездействия;

- денервация скелетных мышц (денервационная атрофия). Нормальный метаболизм и функции скелетных мышц зависят от иннервации мышц. Повреждение нервов ведет к атрофии мышечных волокон, иннервируемых ими;

- сниженный кровоток. Снижение кровотока (ишемия) в ткани в результате медленно развивающейся артериальной окклюзионной болезни приводит к атрофии ткани. В пожилом возрасте мозг может подвергнуться массивной атрофии в основном за счет сниженного кровоснабжения при атеросклерозе; этот процесс называют сенильной атрофией, она также может поражать сердце;

- недостаточное питание. Белково-энергетическая недостаточность сопровождается использованием скелетных мышц в качестве источника энергии, после того как другие ресурсы (жировые депо) уже истощены. Это приводит к потере мышечной массы — кахексии. Кахексия может развиться у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями и при злокачественных опухолях.
Считается, что у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями постоянная гиперпродукция воспалительного цитокина фактора некроза опухоли (TNF) отвечает за подавление аппетита и истощение запасов липидов, что и приводит к мышечной атрофии;

- прекращение эндокринной стимуляции (недостаточное поступление тропных гормонов). Большинство гормонозависимых тканей, например ткани молочной железы или органы репродуктивной системы, зависят от эндокринной стимуляции для осуществления нормального метаболизма и функционирования. Отсутствие эстро-геновой стимуляции после менопаузы приводит к физиологической атрофии эндометрия, эпителия влагалища и молочной железы;

- увеличение давления (атрофия от давления). Компрессия ткани в течение длительного времени может вызвать атрофию. Увеличивающаяся в размере доброкачественная опухоль может вызвать атрофию окружающих тканей. В таком случае атрофия становится результатом ишемических изменений, вызванных компрессией кровоснабжающих эту ткань сосудов растущей опухолевой массой.

Основные изменения, сопровождающие атрофию, идентичны во всех случаях. Первичный ответ — это уменьшение размера клеток и их органелл, что может снизить метаболические потребности клетки до уровня поддержания ее жизни. Клетки в атрофированной мышце содержат малое число митохондрий и миофиламентов и уменьшенное количество компонентов гранулярного ЭПР.

Новое равновесие достигается путем достижения баланса между метаболическими потребностями и низкими уровнями кровоснабжения, питания или трофической стимуляции. На ранних стадиях атрофированные клетки могут снижать функциональную активность, но они не погибают. Однако атрофия, вызванная постепенным уменьшением кровоснабжения, может привести к необратимому повреждению клеток и их смерти, чаще в результате апоптоза.

Смерть клетки вследствие апоптоза также становится результатом атрофии эндокринных органов после отмены гормонов.

Механизмы развития атрофии

Атрофия развивается в результате ослабленного синтеза и усиленной деградации белков клетки. Синтез белков ослабляется за счет снижения метаболической активности. Деградация белков клетки в основном происходит через убиквитин-протеасомный путь. Недостаточность питательных веществ и бездействие могут активировать убиквитин-лигазы, которые прикрепляют малый пептид убиквитин к белкам клетки и маркируют их для деградации в протеасомах.

Считается, что этот путь также участвует в усиленном протеолизе, описанном при разных катаболических состояниях, включая опухолевую кахексию.

Во многих ситуациях атрофия сопровождается усиленной аутофагией, которая приводит к увеличению количества аутофагических вакуолей. Аутофагические вакуоли — это мембранные вакуоли, содержащие фрагменты компонентов клетки. В конечном итоге вакуоли подвергаются расплавлению лизосомными ферментами.

Некоторые из аутофагических вакуолей могут устоять при лизосомной атаке и сохраниться в качестве мембраносвязанных резидуальных (остаточных) телец, которые могут оставаться в цитоплазме в качестве саркофага. Примером таких резидуальных телец являются гранулы липофусцина. Когда гранулы липофусцина присутствуют в значительных количествах, ткань приобретает коричневый цвет. Это состояние называют коричневой атрофией. Аутофагия сопровождается различными вариантами повреждения клеток.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Что такое метаплазия? Метаплазия как механизм адаптации"

1. Определение патологии. Что такое патология как наука?
2. Характеристики заболевания: этиология, патогенез, морфология, клиника
3. Варианты ответа клетки на повреждение и стресс
4. Что такое гипертрофия? Гипертрофия как механизм адаптации
5. Что такое гиперплазия? Гиперплазия как механизм адаптации
6. Что такое атрофия? Атрофия как механизм адаптации
7. Что такое метаплазия? Метаплазия как механизм адаптации
8. Виды повреждения клетки: обратимое, необратимое, смерть
9. Причины повреждения клетки и ее смерти
10. Цитологические и морфологические изменения клетки при повреждении