Гиперкортицизм. Синдромы гиперкортиколизма. Проявления гиперкотицизма.
• Виды и причины гиперкортицизма.
- Синдром Иценко-Кушинга. Характеризуется высоким уровнем кортизола в крови при низком содержании в ней АКТГ. Обусловлен гиперпродукцией глюкокортикоидов в пучковой зоне коры надпочечников. Характеристика синдрома Иценкот-Кушинга приводится в статье «Синдром Иценко— Кушинга» приложения «Справочник терминов».
- Болезнь Иценко—Кушинга. Характеризуется высоким содержанием в крови и АКТГ, и глюкокортикоидов.
- Синдромы эктопической (гетеротопной) гиперсекреции АКТГ.
- Ятрогенный синдром Иценко—Кушинга. Развивается при длительном введении в организм препаратов глюкокортикоидов с лечебной целью. При этом, как правило, наблюдается гипотрофия коркового вещества обоих надпочечников.
• Основные проявления гиперкортицизма приведены на рисунке.
- Артериальная гипертензия. Выявляется в среднем у 75% пациентов с гиперкортизолизмом. Причины: сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови (наблюдается при опухолях, гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников с поражением клубочковой и пучковой его зон).
- Кушингоидная внешность. Наблюдается не менее чем у 85—90% пациентов. При избыточном образования жира происходит его перераспределение с накоплением в области шеи («бизоний горб»), живота и груди при уменьшении жира на конечностях. Лицо при этом приобретает округлую — лунообразную форму.
+ Мышечная слабость, гиподинамия. Наблюдаются более чем у 80% пациентов.
- Причины: гипокалиемия, уменьшение внутриклеточного [К+] и увеличение внутриклеточного [Na+], снижение содержания глюкозы в мышечных волокнах (обусловлено контринсулярным эффектом избытка кортизола), дистрофические изменения скелетных мышц.
- Механизмы: нарушения электрогенеза, расстройства механизмов электромеханического сопряжения (ведут к нарушениям контрактильной функции).
+ Остеопороз. Выявляется почти у 75% больных. Обусловлен повышенным метаболизмом кости и ингибирующим действием кортизола на синтез коллагена и всасывание кальция. Механизмы: увеличение катаболизма белков костной ткани, торможение протеосинтеза в костях, нарушения фиксации Са2+ белковой матрицей кости. - Гипергликемия и нередко — СД. Выявляются соответственно примерно у 75 и 20% пациентов с гиперкортизолизмом. Причина: контринсулярные эффекты избытка кортизола.
+ Наличие красно-багровых или фиолетовых «полос растяжения» — стрий на коже (чаще на животе, плечах, бедрах, молочных железах). Наблюдается более чем у половины пациентов.
Механизмы образования стрий.
- Активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи.
- Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки.
+ Снижение противоинфекционной устойчивости организма. У пациентов с гиперкортизолизмом часто развиваются инфП: пиелонефриты, циститы, гнойничковые поражения кожи, трахеобронхиты и др. Причина: иммунодепрессия, вызванная избытком глюкокортикоидов.
- Читать далее "Адреногенитальный синдром. Виды и проявления адреногенитального синдрома."
Оглавление темы "Патологическая физиология надпочечников и щитовидной железы.":1. Гиперкортицизм. Синдромы гиперкортиколизма. Проявления гиперкотицизма.
2. Адреногенитальный синдром. Виды и проявления адреногенитального синдрома.
3. Гиперкатехоламинемия. Болезнь Аддисона. Причины и проявления болезни аддисона.
4. Надпочечниковый криз. Гипоальдостеронизм.
5. Гормоны щитовидной железы. Виды гормонов щитовидной железы.
6. Гипертиреозы. Причины гипертиреозов.
7. Проявления гипертиреозов. Признаки гипертиреозов.
8. Тиреотоксический криз. Гипотиреоз. Причины гипотиреоза.
9. Кретинизм. Причины и проявления креатинизма.
10. Микседема. Причины и проявления микседемы.