• Виды и причины гиперкортицизма.
- Синдром Иценко-Кушинга. Характеризуется высоким уровнем кортизола в крови при низком содержании в ней АКТГ. Обусловлен гиперпродукцией глюкокортикоидов в пучковой зоне коры надпочечников. Характеристика синдрома Иценкот-Кушинга приводится в статье «Синдром Иценко— Кушинга» приложения «Справочник терминов».
- Болезнь Иценко—Кушинга. Характеризуется высоким содержанием в крови и АКТГ, и глюкокортикоидов.
- Синдромы эктопической (гетеротопной) гиперсекреции АКТГ.
- Ятрогенный синдром Иценко—Кушинга. Развивается при длительном введении в организм препаратов глюкокортикоидов с лечебной целью. При этом, как правило, наблюдается гипотрофия коркового вещества обоих надпочечников.

• Основные проявления гиперкортицизма приведены на рисунке.
- Артериальная гипертензия. Выявляется в среднем у 75% пациентов с гиперкортизолизмом. Причины: сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови (наблюдается при опухолях, гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников с поражением клубочковой и пучковой его зон).
- Кушингоидная внешность. Наблюдается не менее чем у 85—90% пациентов. При избыточном образования жира происходит его перераспределение с накоплением в области шеи («бизоний горб»), живота и груди при уменьшении жира на конечностях. Лицо при этом приобретает округлую — лунообразную форму.

+ Мышечная слабость, гиподинамия. Наблюдаются более чем у 80% пациентов.
- Причины: гипокалиемия, уменьшение внутриклеточного [К+] и увеличение внутриклеточного [Na+], снижение содержания глюкозы в мышечных волокнах (обусловлено контринсулярным эффектом избытка кортизола), дистрофические изменения скелетных мышц.
- Механизмы: нарушения электрогенеза, расстройства механизмов электромеханического сопряжения (ведут к нарушениям контрактильной функции).

+ Остеопороз. Выявляется почти у 75% больных. Обусловлен повышенным метаболизмом кости и ингибирующим действием кортизола на синтез коллагена и всасывание кальция. Механизмы: увеличение катаболизма белков костной ткани, торможение протеосинтеза в костях, нарушения фиксации Са2+ белковой матрицей кости. - Гипергликемия и нередко — СД. Выявляются соответственно примерно у 75 и 20% пациентов с гиперкортизолизмом. Причина: контринсулярные эффекты избытка кортизола.

+ Наличие красно-багровых или фиолетовых «полос растяжения» — стрий на коже (чаще на животе, плечах, бедрах, молочных железах). Наблюдается более чем у половины пациентов.
Механизмы образования стрий.
- Активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи.
- Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки.

+ Снижение противоинфекционной устойчивости организма. У пациентов с гиперкортизолизмом часто развиваются инфП: пиелонефриты, циститы, гнойничковые поражения кожи, трахеобронхиты и др. Причина: иммунодепрессия, вызванная избытком глюкокортикоидов.

- Читать далее "Адреногенитальный синдром. Виды и проявления адреногенитального синдрома."