Артериальные гипертензии, развивающиеся в результате гипоксии органов (особенно мозга и почек), нередко встречаются в клинической практике. Они обозначаются как «гипоксические» (метаболические, органоишемические). К ним относят артериальные гипертензии, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов.

• Гипо- и гипертензивные метаболиты. Вышеназванные расстройства возникают вследствие увеличения эффектов на клетки- и органы-мишени гипертензивных (прессорных) метаболитов или уменьшения эффектов гипотензивных (депрессорных) метаболитов. Метаболиты с гипертензивными и гипотензивными эффектами перечислены на рисунке.
- Метаболиты с гипертензивным (прессорным) действием: ангиотенэины (в наибольшей мере — ангиотензин II), биогенные амины (серотонин, тирамин), IlrF, тромбоксан А2, эндотелии, циклические нуклеотиды (в основном цДМФ).
- Метаболиты с гипотензивным (депрессорным) эффектом: кинины (особенно брадикинин и каллидин), Пг групп Е и I, аденозин, ацетилхолин, натрийуретические факторы (в том числе атриопептин), ГАМК, оксид азота (NO).

• Патогенез гипоксических (органоишемических) артериальных гипертензии представлен на рисунке.

• Клинические разновидности. Наиболее, частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются цереброишемическая гапертензия и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензий.

Гипертензия артериальная вазоренальная

Вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) артериальная гипертензия — симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.

- Распространённость составляет 1-2% (до 4-16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий. Из них 60—70% возникают при атеросклерозе почечных артерий, 30—40% — при фибромускулярной дисплазии, менее 1% обусловлены редкими причинами (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен).

- Проявления. Клиническая картина определяется симптомами артериальной гипертензий и основного заболевания почек.

+ Патогенез.
- Последовательные этапы патогенеза вазоренальной артериальной гипертензий приведены на рисунке.
- Наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек). Это ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.
- Ключевые факторы развития артериальной гипертензий — ангиотензин II и альдостерон.
- Отдельные звенья патогенеза рассмотрены в разделе «Почечные отёки», а также в статьях «Ангиотензины», «Ренин», «Вазопрессин (АДГ)», «Синдром неадекватной секреции АДГ», «Ингибитор АПФ», «Система ренин-ангиотензин-альдостероновая», «Альдостерон».

- Читать далее "Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная. Гемические, смешанные, лекарственные артериальные гипертензии."