Артериальные гипертензии, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД.

- Наиболее частые причины: травма мозга (например, при его сотрясении или ушибах), энцефалиты, опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдав-лению, кровоизлияние в желудочки мозга, очаговые ишемические поражения мозга.

- Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Это активирует симпатическую нервную систему и систему «гипоталамус—гипофиз—надпочечники». Повышение же в крови уровней катехоламинов, АДГ, кортикостероидов, тиреоидных гормонов обусловливает увеличение тонуса стенок резистивных сосудов и как следствие — ОПСС, повышение ОЦК, возрастание величины сердечного выброса.

В результате развивается стойкое повышение АД — артериальная гипертензия.

Цереброишемическая гипертензия.

- Причина: нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно продолговатого, где расположен сосудодвигательный центр. Наиболее часто это наблюдается при атеросклерозе (преимущественно ветвей внутренних сонных артерий), тромбозе кровоснабжающих мозг сосудов, сдавливающих мозг и его сосуды опухолях.

+ Механизм развития.
- Мозг весьма чувствителен к снижению содержания кислорода в крови. В организме существует система защиты мозга от нарушений кровоснабжения в виде механизмов, обеспечивающих повышение системного АД (это ведёт к увеличению перфузионного давления во всех органах, включая мозг), понижающих сопротивление сосудов мозга кровотоку (вазодилатация), а также включающих коллатеральное кровообращение.

В физиологическом плане второй способ предпочтительнее, поскольку он не ведёт к изменениям кровообращения в других органах. По преимуществу именно этот механизм обеспечивает адекватную церебральную гемодинамику в норме. Однако при длительном и выраженном нарушении мозгового кровообращения происходит стойкое повышение системного АД в результате цепи последовательных патогенных процессов.

- При значительном снижении перфузионного давления в сосудах мозга активируется симпатико-адреналовая система. Это приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови.

Повышенные уровни адреналина и норадреналина вызывают значительное увеличение сердечного выброса (за счёт их положительных хроно- и инот-ропного эффектов) и сужение артериол, ведущее к повышению ОПСС.

Эти эффекты катехоламинов приводят к значительному повышению АД. При хронической ишемии мозга это завершается развитием артериальной гипертензии.

- Гипертензию усугубляет увеличение в крови рС02. Повышение рС02 приводит к непосредственной активации нейронов вазомоторного центра и возрастанию возбудимости нервных клеток других структур мозга. Это потенцирует активацию нейронов симпатической нервной системы, что сопровождается ещё большей гиперкатехоламинемией и гипертензией.

- Читать далее "Рефлекторные артериальные гипертензии."