Компенсация метаболического ацидоза.
Механизмы компенсации метаболического ацидоза по скорости их включения и длительности функционирования подразделяются на срочные и долговременные.
Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза
Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации:
• Гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря её большой буферной ёмкости).
• Гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной кислотной нагрузке на организм.
• Белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается в условиях значительного накопления нелетучих кислот в организме.
• Гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани.
• Дыхательного центра, что обеспечивает увеличение объёма альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма С02 и часто нормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в 2 раза больше, чем всех химических буферов. Однако функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов.
![метаболический ацидоз](Img/275.jpg)
Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза
Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка.
• Почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза активируются:
- аммониогенез (главный механизм),
- ацидогенез,
- секреция однозамещённых фосфатов (NaH2P04),
- Na+, К+-обменный механизм.
В совокупности почечные механизмы обеспечивают увеличение секреции Н+ в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона.
• Участие буферов костной ткани (гидрокарбонатного и фосфатного) при хроническом ацидозе также сохраняется.
• Печёночные механизмы компенсации заключаются в интенсификации образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации веществ с участием глюкуроновой и серной кислот и с последующим выведением их из организма.
• Хроническое течение метаболического ацидоза характеризуется также увеличением образования соляной кислоты обкладочными клетками желудка.
Благодаря активации указанных механизмов метаболический ацидоз может быть компенсирован: рН не снижается ниже 7,35. Однако при недостаточности буферных систем и физиологических механизмов устранения сдвига КЩР рН крови понижается за пределы нормы. В этих случаях возможны существенные расстройства жизнедеятельности организма, включая развитие комы.
Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе
- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."
Оглавление темы "Типы расстройств кислотно-щелочного равновесия.":1. Классификация расстройств кислотно-щелочного равновесия.
2. Компенсированность нарушений кислотно-щелочного равновесия. Газовые расстройства кислотно-щелочного равновесия.
3. Негазовые нарушения кислотно-щелочного равновесия. Негазовые ацидозы.
4. Негазовые алкалозы. Причины метаболических алкалозов.
5. Респираторный ацидоз. Причины и признаки респираторных ацидозов.
6. Компенсация респираторного ацидоза. Показатели респираторного ацидоза.
7. Респираторный алкалоз. Причины и признаки респираторного алкалоза.
8. Компенсация респираторного алкалоза. Показатели респираторного алкалоза.
9. Метаболический ацидоз. Причины и признаки метаболического ацидоза.
10. Компенсация метаболического ацидоза.