Альвеоломуральный отек, в некоторых местах значительное размножение различных клеток в перегородках, уменьшение альвеолярных пространств, нарушение альвеолярного эпителия, различное альвеолярное наполнение, иногда наполнение бронхиол и малых бронхов и разрежение альвеолярных стенок при эмфиземе, последующее нарушение капиллярного тока одновременно с поражением общего легочного кровообращения постепенно все более ограничивает, и в конце концов, делает невозможным обмен газов.

Все эти изменения в своих обычных размерах при прогрессировании заболевания представляют собой колоссальную нагрузку для сердца, причем постоянная, иногда постепенно усиливающаяся гипоксия ухудшает функциональную выносливость сердца. Кровоток в легочном русле замедляется, что составляет дальнейший элемент порочного круга. Правое сердце почти всегда расширено. Сердце отказывается служить.

Усиливается легочный отек. Если сердечная недостаточность не вызовет смерть ребенка, то к основным процессам волнообразно или постепенно присоединяются изменения, вызванные сердечным отеком, транссудатом в виде приливов и отливов. К транссудату, который еще полностью не рассосался, добавляется новый. При этом может наступить определенное концентрирование содержания жидкости в некоторых альвеолах, на что оказывает влияние и усиленное втягивание воздуха при затрудненном дыхании.

Уместно напомнить, что выпоты, возникающие в основном из-за сосудистой недостаточности, имеют низкое содержание белков и содержат также и мукополисахариды (Franke 1952). Правильное патоморфологическое и патофизиологическое представление о последовательности ухудшения или о динамике этих явлений позволяет понимать различные виды течения заболевания и смерти пораженных детей. Отечный фактор пульмокардиального болезненного комплекса позволяет объяснить ухудшение, ведущее быстро к смерти после обнадеживающих дней замедления дыхания и наблюдаемого общего улучшения, когда ребенок уже переступил кульминационный пункт болезни.

Walther (1950) и другие авторы указывают, как на характерное явление, на быстрые и неожиданные приступы тахипноэ начиная с 8-го или 7-го дня болезни, сопровождающиеся перед смертью цианозом. Эти атаки возобновляются после различных перерывов. Они обусловливаются резорбцией и новым быстрым возникновением отека или же расширением отечных областей. Эти изменения можно уловить при помощи повторных снимков одновременно с замедлением и ускорением дыхания (Garsche 1951).

Если бы речь шла о простом постепенном неудержимом переполнении образующегося в альвеолах содержимого в ответ на раздражение местной патогенности, а не, в основном, о настойчивых динамических приливах сердечного отека, было бы невозможно понять многие клинические и рентгенологические явления анализируемого заболевания. Интересно, что Gormsen (1950) сравнивает вещество, встречающееся при этих пневмониях во многих альвеолах, с альвеолярным экссудатом при ревматической пневмонии, характеризующейся значительным отечным фактором.

Правда, есть формы, при которых не наблюдается тяжелого поражения кровообращения. В отличие от бактериальных многоочаговых пневмоний, особенно гнойных, деятельность сердца, качество пульса почти до самой смерти почти не изменяются. Это зависит от возраста и от места. И дети умирают от усиливающегося удушья.

- Читать далее "Злокачественное течение пневмоцистной пневмонии. Инфильтративная эозинофилия (эозинофильные пневмонии)"