Гемодинамические изменения при шоке, обусловливаемом грамположительными кокками, состоят в появлении гипотензии, которую можно сравнить с гипотензией при шоке, вызванном грамотрицательными палочками; следует, однако, сказать, что сердечный дебит не снижается значительно, артериальная резистентность снижается вследствие расширения периферических сосудов, что содействует снижению кровяного давления. Обеъм выделяемой мочи сохраняется в нормальных пределах, а периферический кровоток является достаточным для обеспечения нужд в кислороде и выделения метаболитов. Снижение гематокрита объясняется гемолитическим действием грамположительных кокков.

В то время как при шоке, который вызывается грам-отрицательными палочками, недостаточность тканевого орошения быстро прогрессирует с появлением стадии терминального шока, при шоке, обусловливаемом грам-положительными кокками, заметнее станотканевого кровотока и это снижение усиливается в результате сокращения периферических сосудов (признаки симпатикотонии) и появления артериально-венозных шунтов и — в некоторых случаях — вследствие ограничения микрокровообращения в результате микротромбоза, который появляется ввиду развития внутрисосудис-той диссеминированной коагуляции.

Снижение тканевого кровотока, отсутствие 02 в тканях обусловливает осуществление клеточного метаболизма в условиях гипо- или аноксии, вызывая повышение содержания количества аминокислот, жирных кислот и фосфатов в сыворотке, а также и повышение молочной кислоты внутри и за пределами клеток. Эти расстройства вначале вызывают кислотную реакцию в клетках, а затем вне клеток, а повышенная кислотность в клетках обусловливает разрыв лизозомной оболочки, освобождение литических энзимов, которые вызывают расщепление клеточных протеинов, углеводов и жиров, Na+ и вода проникают в клетку, из клетки освобождается К+, что в конце концов обусловливает смерть клетки.

Следовательно, при инфекционном шоке гемодинамические расстройства: нарушение равновесия между содержателем и содержанием, ,,повышение сосудистой вместимости", снижение венозного обратного кровообращения и снижение сердечного дебита и, в особенности, снижение периферического кровотока, обусловливают клеточные метаболические расстройства, некоторые биохимические поражения в общей совокупности тканей и органов, что объективно отображается в клинической картине шока (нервные расстройства, нарушения со стороны миокарда, почек, печени и т.д.).

При инфекционном шоке прямое действие токсинов (эндо- или экзотоксинов) на субклеточные образования усиливает токсическое действие отсутствия кислорода и содействует преждевременному наступлению клеточной смерти.

В этих условиях некоторым органам (сердце, миокард, печень, почки и т.д.) угрожает опасность истощения ,,критического функционального резерва", которым располагает каждый орган:
— 15% нормальной функции печени;
— 25% нормальной функции почки;
— 35% эритроцитарной массы;
— 45% легочной ткани;
— 70% начального объема плазмы.

Функциональные нарушения совокупности всех органов отображают совокупность поражений в клетках, метаболизм которых становится порочным в условиях снижения тканевого орошения.

Одновременно развивается комплекс нейро-эндокринных расстройств: повышается секреция антидиуретического и адренокортикотропного гормона; повышается освобождение 17-гидроксикортикоидов, альдостерона и катехоламинов.

- Читать далее "Объем кровообращения и центральное венозное давление. Лабораторные показатели при шоке"