Некоторые авторы в своих работах настаивают на благоприятном действии назначений препарата ,,Л-Допа" — предшественника нормальных нейропередатчиков при печеночной энцефалопатии, которая развивается при циррозе печени.

Участие аммиака в обусловливании печеночной комы было доказано — вместе с биохимическими определениями крови и спинномозговой жидкости — также и применением лактулозы в качестве лечебного фактора, при помощи которого удалось снизить в крови и спинномозговой жидкости содержание аммиака и одновременно с этим нормализовать кривую электроэнцефалограммы.

По существу, энцефалопатия, обусловливаемая острой печеночной недсотаточностью, может быть объяснена рассртойствами синаптической передачи под влиянием 3 факторов, существование которых было доказано :

1) повышением содержания аммиака в крови и его повышенным проникновением в спинномозговую жидкость в благоприятных условиях, создаваемых щелочным рН;
2) снижением мозгового энергетического метаболизма в результате его сдвигов к глютамату и глютамину для устранения токсического действия аммиака в мозгу и образования гаммаоксибутировой кислоты;
3) изменениями содержания электролитов в сыворотке.

При энцефалопатиях, появляющихся во время цирроза печени, устранение источника аммиака и корригирование содержания аммиака в крови — прекращение кровотечения из варикозных расширений пищевода, назначение антибиотиков, обладающих действием на аммониогенетическую кишечную флору, клизмы, назначения лактулозы, аргинина и, при надобности — корригирование диеты — могут изменить специфические неврологические признаки электроэнцефалограммы и создать возможность для оставшейся функционально-печеночной паренхимы восстановить свою функцию.

Этот благоприятный результат представляет собой постоянное и повторяющееся терапевтическое явление при развитии цирроза печени, который заканчивается обычно массивным кровотечением (вследствие ,,разрыва варикозных сосудов пищевода", которое уже не может быть прекращенно), или вследствие инфекций, протекающих чрезвычайно тяжело у цирротиков, или же вследствие расстройств электролитемии после массивных назначений диуретических препаратов, или после быстро осуществленного парацентеза.

При энцефалопатиях, появляющихся во время вирусного гепатита, главные источники аммиака — протеины крови (вследствие диффузного кровотечения), а также и клеточные протеины, обусловливаемые некрозом гепатоцитов, могут быть устранены только при наличии выраженной структурной и функциональной регенерации печени. Поэтому, меры по борьбе с повышенным содержанием аммиака оказывают ограниченное действие и они клинически и электроэнцефалографически являются действенными только в зависимости от того, насколько постепенно восстанавливается печеночная функция.

При подобной интерпретации борьба с повышенным содержанием аммиака во время коматозного состояния при развитии вирусного гепатита представлена сохранением — поскольку это возможно — мозговых функций до наступления структурной и функциональной рекуперации печени, в то время как при энцефалопатии во время цирроза печени следует принимать терапевтические меры для корригирования расстройств, обусловленных перегрузкой функциональной способности оставшейся печеночной паренхимы.

Допуская наличие патогенетического механизма, общего при обусловливании нервных расстройств при острой недостаточности печени, а также и при некрозе гепатоцитов во время цирроза, мы подчеркиваем патогистологические и гемодинамические условия, обусловливающие клинические, биологические, терапевтические и прогностические развития этих заболеваний — содействующие их точному, без оговорочных отграничений этих двух клинических понятий.

- Читать далее "Прогноз печеночной недостаточности. Течение острой печеночной недостаточности"