Кислотно-щелочное равновесие — обобщающий термин, означающий отношения, которые устанавливаются между образованием и освобождением ионов водорода и, следовательно, содержание ионов водорода в организме — подвергается изменениям в смысле наступления метаболического или респираторного алкалоза. Эти изменения кислотно-щелочного равновесия в смысле наступления метаболического алкалоза являются более комплексными, если они происходят одновременно со значительным повышением молочной и пировиноградной кислоты, сопровождающим состояния острой недостаточности печени.
Метаболический алкалоз может быть объяснен деятельностью сильно-щелочного иона аммиака, который полностью восполняет молочную и приовиноградную кислотность.

Сдвиги рН к метаболическому алкалозу не представляют собой только не имеющий значения биохимический эффект; как это было доказано, проникновение аммиака из крови в спинномозговую жидкость происходит при повышенном среднем показателе в условиях метаболического алкалоза.

Нормальные собаки переносят в течение долгого времени большие дозы аммиака, без появления у них нейропсихических изменений, однако, цодщелачивание крови значительно снижает период времени, лишенный нейропсихических изменений.

Даже, если до настоящего времени еще и не вполне выяснен механизм, при помощи которого метаболический алкалоз содействует проникновению повышенных доз аммиака в спинномозговую жидкость, все же, несомненно, что он ему благоприятствует и что проникновение аммиака в спинномозговую жидкость вызывает расстройства мозгового энергетического метаболизма.

Электролиты подвергаются изменениям, которыми характеризуется гипокалиемия, доходящая до 2,5 mEq/л, а также и гипонатриемия. Возможно, что гипокалиемия находится в связи с повышением содержания молочной и пировиноградной кислоты. Снижение содержания калия может оказать отрицательное действие на функции синапсов.

Энцефалопатия при печеночной недостаточности

На основании современных данных из области нейрофизиологии, печеночная кома представляет собой мозговую недостаточность, обусловливаемую различными причинами: сердечными, почечными, гепатоцеллюлярными; эта недостаточность мозговой функции может осложнять также почти все формы заболеваний мозга, и в настоящее время полагают, что кому можно скорее интерпретировать как функциональное, чем анатомическое понятие.

В нормальных условиях синаптическая передача (основной физиологический процесс на уровне нервной системы) развертывается в условиях анатомической целостности мозга с весьма большим расходом энергии, при определенном рН и определенном содержании электролитов в присутствии нормальных синаптических нейропередатчиков.

Повышение содержания аммиака в крови и спинномозговой жидкости обусловливает повышенную деятельность в смысле полного устранения интоксикации аммиаком в мозгу, что обусловливает сдвиг энергетического метаболизма от альфа-кето-глютарата к глютаминовой кислоте и глютамину, вместе со снижением образования энергии и повышением содержания гамма-оксибутировой кислоты (ГАБА), которая ведет себя как ложный нейропередатчик.

Таким образом создаются условия для нарушения синаптической нейропередачи (снижение энергетического метаболизма, изменение рН и электролитов, появление ложных нейропередатчиков) и обусловливание коматозного состояния.

Эти расстройства, которые появляются при острой недостаточности печени, сопровождаются снижением мозгового кровотока и расходования О2 вместе с повышением уровня глютамина в спинномозговой жидкости.

- Читать далее "Механизм развития печеночной энцефалопатии. Лечение печеночной энцефалопатии"