Клиника сонной болезни. Диагностика сонной болезни
Симптомы гамбийской и родезийской форм сонной болезни во многом схожи. Главное отличие состоит в характере течения этих болезней. Родезийская форма сонной болезни протекает стремительжело, вызывая немногочисленные симптомы поражения ЦНС и быструю — в течение нескольких месяцев — смерть. Гамбийская форму сонной болезни, напротив, развивается медленно, а поражение лимфоузлов, ЦНС и смерть при ней наступают через несколько лет после заражения.
Обе формы сонной болезни начинаются с образования трипаносомного щанкра, который формируется через 2—3 сут на месте укуса мухой це-це. В течение недели шанкр разрастается, превращаясь в красный горячий болезненный узел, который через 3 нед самостоятельно исчезает, оставляя после себя шрам и депигментацию. При родезийской форме сонной болезни первые симптомы обычно появляются через 2—3 нед, при гамбийской — через несколько недель или даже лет. Для ранней стадии болезни характерны перемежающаяся лихорадка, озноб, головная боль и генерализованное увеличение лимфоузлов. На ощупь они мягкие и безболезненные, между собой и с окружающими тканями не спаяны и содержат огромное количество трипаносом. Одним из диагностических признаков гамбийской формы сонной болезни служит увеличение заднешейных лимфоузлов (признак Уинтерботтома). Селезенка и печень нередко слегка увеличены. Перемежающаяся лихорадка при гамбийской форме сонной болезни может сохраняться несколько месяцев или лет. Постепенно развивается истощение, и многие больные умирают от инфекционных осложнений. Иногда на туловище, плечах и бедрах появляется кольцевидная сыпь, которая быстро проходит и лучше видна на светлой коже. Лабораторные исследования выявляют резко увеличенную СОЭ, часто — анемию, гипоальбуминемию и тромбоцитопению. Уровень иммуноглобулинов (IgM) повышен, обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы, гетерофильные антитела и ревматоидный фактор.
Нелеченная гамбийская форма сонной болезни часто сопровождается симптомами поражения ЦНС. Характерны сильная головная боль, бессонница, страх надвигающейся смерти. Со временем появляются нарушения интеллекта и изменения личности, которые нарастают и в конце концов приводят к тому, что больной теряет способность к самообслуживанию. Возможны тремор (прежде всего языка, кистей и стоп), генерализованные или парциальные эпилептические припадки. Очень часто развивается миокардит, который становится причиной смерти во многих случаях родезийской формы сонной болезни. Без лечения обе формы сонной болезни смертельны.
Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезом, малярией, висцеральным лейшманиозом, бруцеллезом, возвратным и брюшным тифом, сифилисом и вирусным энцефалитом.
Диагностика сонной болезни
Окончательный диагноз ставят при обнаружении трипаносом в отделяемом трипаносомного шанкра, крови, пунктате лимфоузла, костном мозге или СМЖ. Паразитемия наиболее выражена на фоне лихорадки. Необходимо исследовать и толстые, и тонкие мазки крови, окрашенные по Граму, а также лейкоконцентрат, выделенный из 10—20 мл цельной крови с цитратом натрия, либо осадок, полученный после центрифугирования 5 мл СМЖ. Поскольку уровень паразитемии постоянно колеблется, кровь на исследование желательно брать ежеднвно в течение 10 сут подряд. Легче обнаружить в крови Trypanosoma brucei rhodesiense — для этого в 87% случаев достаточного единственного микроскопического исследования. Если в крови возбудитель не выявлен, подтвердить диагноз часто позволяет исследование нативного препарата из материала, полученного при пункции лимфоузла Через 2 нед после внутрибрюшинного заражения двух лабораторных мышей 0,5 мл крови с гепарином или СМЖ больного удается выявить паразита в 89% случаев сонной болезни, обусловленной Trypanosoma brucei rhodesiense.
Чтобы определить стадию болезни, необходимо исследовать СМЖ Если ЦНС поражена давно, в СМЖ повышен уровень белка, отмечается цитоз с преобладанием лимфоцитов, незначительное число эозинофилов и часто — трипомастиготы. На поздних стадиях нелеченной сонной болезни в СМЖ, независимо от наличия в ней паразитов, нередко повышен уровень IgM. Если лечение проводилось и было успешным, уровень IgM в СМЖ постепенно снижается и примерно через год уже не определяется.
Серологические методы используются в эпидемиологических исследованиях и для выявления латентной формы болезни. Метод непрямой иммунофлюоресценции и ИФА позволяют выявить специфические антитела уже через 2 нед после заражения. Для диагностики гамбийской формы сонной болезни разработан карточный экспресс-тест на IgM-антитела к Trypanosoma brucei gambiense. Антигены трипаносом в сыворотке и СМЖ позволяет выявить ИФА с моноклональными антителами. Это исследование обладает высокими специфичностью (99,9%) и чувствительностью (94,8% при выявлении антигенов Trypanosoma brucei gambiense и 91,5% при выявлении антигенов Trypanosoma brucei rhodesiense).
- Читать далее "Лечение сонной болезни. Профилактика сонной болезни"
Оглавление темы "Трансмиссвные и клещевые инфекции у детей":1. Сонная болезнь. Распространенность и возбудитель сонной болезни
2. Клиника сонной болезни. Диагностика сонной болезни
3. Лечение сонной болезни. Профилактика сонной болезни
4. Болезнь Чагаса. Распространенность и возбудитель болезни Чагаса
5. Клиника болезни Чагаса. Диагностика болезни Чагаса
6. Лечение болезни Чагаса. Циклоспориаз у детей
7. Клиника и лечение циклоспориаза. Паукообразные и пауки для детей
8. Тяжелые укусы паука детей. Укусы детей скорпионами
9. Укусы детей клещами. Укусы паразитиформных клещей
10. Чесотка у детей. Клиника детской чесотки