Лейкотаксис при перитоните. Спонтанная миграция лейкоцитов при перитоните

Определяли также влияние плазмы больных перитонитом на лейкотаксис клеток крови практически здоровых доноров, вычисляя лейкотаксический индекс по Е. Maderazo и С. Woronick на хемоаттрактант, добавляя к суспензии клеток плазмы больных перитонитом.

Для выявления содержания основных популяций лимфоцитов применили метод одновременного розеткообразования по Т. И. Гришиной и др. (1978), позволяющий по наличию или отсутствию рецепторов на поверхности лимфоцитов к эритроцитам барана (ЭБ) и С3-компонепту комплемента оценить содержание Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, 0-клеток и так называемых D-клеток — двойных розеток, т. е. лимфоцитов, несущих на своей поверхности рецепторы как к ЭБ, так и к С3-компоненту комплемента. Реакцию розеткообразования ставили с лейкокопцентратом, не выделяя суспензию лимфоцитов, что позволило в этих же препаратах определить число НПЯЛ с рецепторами к ЭБ, к С3-компоненту комплемента, двойных розеткообразующих НПЯЛ (с рецепторами и к ЭБ, и к СЗ), а также «нулевых» НПЯЛ, не образующих розетки.

Для выявления наиболее функционально активной субпопуляции Т-клеток—активных Т-лимфоцитов—использовали метод активного розеткообразования по J. Wybran и Н. Fudenberg (1973).

При подсчете числа розеткообразующих лимфоцитов и НПЯЛ вычисляли их относительное содержание в крови (в процентах) и в абсолютных числах в 1 мкл периферической крови.

При изучении двигательной активности лейкоцитов крови, оказалось, что при разлитом перитоните резко снижена способность лейкоцитов к спонтанной миграции, выявляемой методом стеклянных капилляров по Bendixen и Subegborg в модификации М. К. Мажарова и соавт. (1973), по сравнению с контрольной группой (р<0,001), тогда как при диффузной форме перитонита этот показатель не отличался от контрольных цифр (соответственно 42,6+9,8 и 59,8 ±5,7).

лейкотаксис при перитоните

Длительность перитонита не влияла на эту функцию лейкоцитов: уже в реактивной стадии способность клеток к миграции была значительно ниже, чем в контрольной группе (35,0+6,4 по сравнению с 59,8+5,7) в контрольной группе (р<0,001). При этом спонтанная миграция лейкоцитов у больных разлитым перитонитом была повреждена как в ранний послеоперационный период (в 1—2-е сутки после операции), так и в течение 14 дней динамического обследования после оперативного вмешательства.

Анализ показателей спонтанной миграции лейкоцитов многократно обследованных больных выявил, что их снижение предшествовало возникновению осложнений, а нормализация зависела от характера течения послеоперационного периода, что свидетельствует о большой информативности этого метода.

Интересен факт, что при оценке спонтанной миграции лейкоцитов крови в реакции хемотаксиса удалось выявить лишь тенденцию к ее снижению. Вероятно, это обусловлено различными сроками инкубации клеток: если при капиллярной методике клетки инкубируют в термостате 24 ч, то при постановке реакции хемотаксиса — всего 1,5 ч. Способность клеток крови к спонтанной миграции отражает их жизнеспособность и функциональную активность [Петров Р. В. и др., 1982], которые, по-видимому, снижаются при более длительной инкубации.

Вместе с тем и при оценке хемотаксиса на 1—2-е сутки после операции спонтанная двигательная активность лейкоцитов была значительно снижена (5,60±2,89 при 14,15±3,28 в контрольной группе, р<0,05), но на 3-й сутки этот показатель нормализовался.

Напротив, способность клеток к направленному движению на хемотаксический стимул, выявляемая с помощью лейкотаксического индекса, находилась в пределах физиологических колебаний при различных формах и стадиях перитонита. При динамическом обследовании больных в послеоперационном периоде все же отмечали увеличение лейкотаксиса на хемоаттрактант клеток крови, обусловленное скорее всего притоком свежих лейкоцитов из костного мозга. Хемотаксический индекс, учитывающий одновременно и спонтанную миграцию лейкоцитов, был более снижен при разлитом перитоните, чем при диффузном, а также в токсической стадии; отличия от контрольной группы были более выражены, чем в реактивной стадии. Между тем эти различия были статистически недостоверны, очевидно, в связи с большой вариабельностью индивидуальных показателей как в группах обследованных больных, так и в группе практически здоровых лиц.

Однако при возникновении осложнений, ухудшении клинического состояния, летальном исходе регистрировали низкие цифры как лейкотаксического, так и хемотаксического индексов.

- Читать далее "Влияние аутоплазмы на хемотаксис лейкоцитов при перитоните. Бактерицидные системы иммунитета при перитоните"

Оглавление темы "Иммунитет при перитоните":
1. Значение декомпрессии кишечника. Терапия парезов и параличей кишечника
2. Программы инфузий при перитоните. Коррекция кислотно-щелочного состояния при перитоните
3. Коррекция белкового обмена при перитоните. Иммунотерапия перитонита
4. Иммунология перитонита. Иммунологическая недостаточность при перитоните
5. Исследование иммунитета при перитоните. Хемотаксическая активность лейкоцитов
6. Лейкотаксис при перитоните. Спонтанная миграция лейкоцитов при перитоните
7. Влияние аутоплазмы на хемотаксис лейкоцитов при перитоните. Бактерицидные системы иммунитета при перитоните
8. Содержание лимфоцитов при перитоните. Т-лимфоциты при перитоните
9. Изучение функционального состояния нейтрофилов при перитоните. Фагоцитарная активность лейкоцитов при перитоните
10. Причины снижения иммунитета при перитоните. Влияние антибиотиков на иммунитет

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: