Выявление факторов провоцирующих атопический дерматит и их ликвидация

а) Общие рекомендации. Пациенты с атопическим дерматитом (АД) больше подвержены действию раздражителей (ирритантов), чем остальное население. Поэтому важно идентифицировать и устранить те обостряющие заболевание факторы, которые провоцируют цикл «зуд-расчесы». К таким факторам относятся мыла и детергенты, контакт с химикатами, дымом, абразивной одеждой и воздействие экстремальных температур и влажности.

Спирты и вяжущие (стягивающие) вещества (адстрингены) в составе гигиенических средств оказывают иссушающее действие. Если используется мыло, следует применять сорта с минимальным обезжиривающим действием и нейтральным pH. Новую одежду рекомендуется выстирать перед ноской, чтобы уменьшить содержание формальдегида и других добавленных химикатов. Раздражающее действие могут также оказывать остатки стиральных средств на одежде.

Применение жидкого моющего средства вместо порошкового и добавление второго цикла полоскания способствуют более полному удалению детергента.

Рекомендации относительно условий окружающей среды, в которой проживает пациент, должны включать контроль температуры и влажности, чтобы избежать проблем, вызываемых жарой, повышенной влажностью и потением. Следует приложить все усилия для того, чтобы дети могли проявить нормальную активность. Некоторые виды спорта, например плавание, переносятся лучше, чем те виды, которые связаны с интенсивным потоотделением, физическими контактами или ношением тяжелой одежды и экипировки. Однако содержащую хлор воду следует немедленно смывать после плавания в бассейне и наносить смягчающие средства.

Хотя ультрафиолетовое излучение может оказывать благоприятное действие на некоторых пациентов с атопическим дерматитом (АД), рекомендуется пользоваться солнцезащитными препаратами, чтобы избежать солнечного ожога. Однако поскольку такие препараты могут быть ирритантами, следует тщательно выбирать те продукты, которые не будут оказывать раздражающего действия.

б) Аллергены вызывающие атопический дерматит. Пищевые и аэроаллергены, такие как клещи домашней пыли, перхоть животных, плесени и пыльца растений, ухудшают АД. Потенциальные аллергены можно идентифицировать в ходе тщательного сбора анамнеза и проведения селективных кожных игольных тестов (прик-тестов) или путем определения аллерген-специфических уровней IgE в сыворотке. Отрицательные результаты кожных или сывороточных тестов на аллерген-специфические IgE имеют высокую прогностическую ценность и позволяют исключить подозреваемые аллергены. Нормальный общий уровень IgE в сыворотке, однако, не исключает возможное присутствие аллерген-специфического IgE.

Положительные результаты кожных проб или тестов in vitro, в частности, на пищевые продукты, часто не коррелируют с клиническими симптомами, и их следует подтверждать контрольной пищевой провокацией и элиминационными диетами. Исключение пищевых продуктов, подозреваемых как аллергены в контрольных провокационных тестах, приводит к клиническому улучшению. Соблюдения обширных элиминационных диет, которые в некоторых случаях могут быть дефицитными с точки зрения питательности, практически не требуется, поскольку даже при положительных результатах многих кожных тестов большинство пациентов при контрольных провокациях реагируют всего на три и менее пищевых продукта. У пациентов с аллергией на клещей домашней пыли продолжительная элиминация пылевых клещей приводит к улучшению кожного заболевания.

К профилактическим мерам относятся: применение непроницаемых для клещей домашней пыли чехлов на подушках, тюфяках и матрасах, еженедельная стирка белья в горячей воде, удаление ковров и ковровых покрытий из спальни и уменьшение уровня влажности в помещении с помощью кондиционера для воздуха. Поскольку существует много провоцирующих вспышки АД факторов, следует сосредоточить внимание на определении и контроле факторов обострения, важных для каждого конкретного пациента. Грудные дети и дети младшего возраста чаще всего страдают пищевыми аллергиями, в то время как старшие дети и взрослые пациенты чаще сенсибилизированы к аэроаллергенам окружающей среды. Контактные аллергены значительно чаще выявляются при атопическом дерматите. В недавнем исследовании было показано, что из всех детей с релевантными позитивными реакциями 34% страдали атопическим дерматитом.

в) Стресс как причина обострения атопического дерматита. Хотя эмоциональный стресс не вызывает атопический дерматит (АД), он часто ухудшает течение заболевания. Пациенты с атопическим дерматитом (АД) нередко реагируют на фрустрацию, беспокойство или другие стрессовые события усилением зуда и расчесов. В некоторых случаях расчесы становятся привычным явлением. Пациентам, испытывающим влияние эмоциональных провоцирующих факторов и психологических проблем, осложняющих течение их заболевания, рекомендуется консультация психолога. Это может быть особенно полезно подросткам и молодым людям, которые считают свое кожное заболевание обезображивающим. Релаксация, изменение привычного поведения и методы, основанные на биологической обратной связи, могут помочь пациентам с привычным зудом.

г) Инфекция как фактор вызывающий атопический дерматит. Противостафилококковые антибиотики оказывают большую помощь в лечении пациентов с интенсивной колонизацией или инфекцией S.aureus. Цефалоспорины и устойчивые к пенициллиназе пенициллины (диклоксациллин, оксациллин и клоксациллин) обычно благоприятно действуют на пациентов при отсутствии колонизации резистентными штаммами S.aureus. Поскольку резистентные к эритромицину стафилококки широко распространены, эффект эритромицина и более современных макролидных антибиотиков ограничен. Определенную пользу в лечении импетигнизированных очагов приносит местный мупироцин. При инфицировании устойчивыми к метициллину стафилококками, для подбора соответствующего антибиотика может потребоваться анализ на культуру и чувствительность. Топические антимикробные препараты, например мупироцин, фузидиевая кислота, а в последнее время — ретапамулин, применимы при импетигинизации высыпаний.

Анализ кокрановской базы данных в отношении лечения импетиго показал, что мупироцин и местное применение фузидиевой кислоты являются эквивалентным или более эффективным методом, чем пероральное назначение препаратов при ограниченном количестве высыпаний, а также что фузидиевая кислота и мупироцин имеют одинаковую эффективность. Пациентов следует предупреждать о недопустимости использования антибиотиков в режиме «по необходимости», так как это может привести к появлению резистентных микроорганизмов.

Топическое использование неомицина может привести в развитию контактного аллергического дерматита, так как неомицин входит в число препаратов, наиболее часто вызывающих аллергические дерматиты. Однако у пациентов с выраженной суперинфекцией использование системных антибиотиков является более практичным. Метициллин-резистентный стафилококк может потребовать культивации и теста на чувствительность к антибиотикам, чтобы определить, какой препарат необходимо назначить. Ванны с разбавленным гипохлоритом натрия могут помочь пациентам с присоединившейся экземой, особенно с рекуррентными MRSA, однако они часто оказывают раздражающее действие. Нужно учитывать, что одно исследование продемонстрировало клиническую эффективность приема ванн с вдвое разбавленным гипохлоритом натрия в течение трех месяцев, однако колонизация кожи S. aureus при этом не проходит даже при комбинации с интраназальным введением мупироцина в течение 5 дней каждого месяца.

Инфекция простого герпеса может спровоцировать рецидивирующий дерматит и может быть ошибочно принята за инфекцию S.aureus. Наличие «штампованных» эрозий, везикул и/или инфицированных кожных очагов, которые не реагируют на системные антибиотики, должно подтолкнуть к поиску инфекции простого герпеса. Установить диагноз можно окрашиванием по Гимзе пробы Тцанка, клеточного материала, взятого из основания везикулы, а также методами прямой иммунофлуоресценции, полимеразной цепной реакции генетического материала герпеса или анализом на культуру вируса. В случае подозрения на инфекцию простого герпеса применение местных противовоспалительных препаратов следует прекратить хотя бы временно. Противовирусное лечение кожных инфекций простого герпеса часто имеет решающее значение для пациента с обширным АД, поскольку имеются сообщения об угрожающей жизни диссеминации инфекции.

Герпетическая экзема
Герпетическая экзема.
Типичные везикулы и корки у пациента с диссеминированным заболеванием.

Пероральный прием ацикловира в дозе 400 мг три раза в день в течение 10 дней или 200 мг четыре раза в день в течение 10 дней (или эквивалентной дозы одного из новейших противогерпетических препаратов) эффективен у взрослых пациентов с инфекцией простого герпеса, ограниченной кожей. В случае тяжелой диссеминированной герпетической экземы может потребоваться внутривенное лечение. Детям дозировку следует подбирать в соответствии с весом.

Дерматофитные инфекции могут осложнять атопический дерматит (АД) и способствовать усилению активности заболевания. Пациентам с дерматофитной инфекцией или IgE-антителами на Malassezia помогает местная или системная противогрибковая терапия.

д) Зуд. Лечение зуда при атопическом дерматите (АД) должно быть направлено в первую очередь на основное заболевание. Уменьшение воспаления и сухости кожи с помощью местных глюкокортикоидов и гидратация кожи часто приводят к облегчению симптомов зуда. Вдыхаемые и поступающие с пищей аллергены необходимо устранить, если появление вызванных ими высыпаний подтверждено в контрольных провокационных тестах. Системные антигистаминные средства действуют прежде всего через блокирование рецепторов Н1 в дерме, облегчая, таким образом, зуд, вызываемый гистамином. Однако гистамин — лишь один из многих медиаторов, которые могут вызывать зуд кожи, поэтому у некоторых пациентов эффект от терапии антигистаминными препаратами окажется минимальным. Некоторые антигистаминные препараты являются слабыми анксиолитиками и могут приносить симптоматическое облегчение зуда, оказывая транквилизирующее или седативное действие.

Исследования новейших неседативных антигистаминных препаратов дают различные результаты купирования зуда при АД, хотя такие препараты могут быть эффективны при АД и сопутствующей крапивнице или аллергическом рините.

Поскольку зуд обычно усиливается ночью, седативные антигистаминные средства, например, гидроксизин или дифенгидрамин, необходимо применять на ночь, к тому же, они обладают побочным снотворным эффектом. Доксепина гидрохлорид действует как антидепрессант и в то же время блокирует рецепторы гистамина Н1 и Н2. Его можно назначать взрослым пациентам в дозе от 10 до 75 мг per os на ночь или до 75 мг два раза в день. Если ночной зуд остается выраженным, для обеспечения адекватного отдыха оправдано кратковременное применение седативного препарата. Лечить АД местными антигистаминными препаратами не рекомендуется из-за потенциальной сенсибилизации кожи. Однако сообщалось, что кратковременное (одна неделя) применение 5% крема доксепина ослабляет зуд без развития сенсибилизации. Следует отметить, что побочным действием экстенсивного применения крема доксепина является седативный эффект. Сообщалось также об аллергическом контактном дерматите.

Алгоритм лечения пациента с атопическим дерматитом
Алгоритм ведения пациента с атопическим дерматитом (АД).
Терапия второго выбора при возможности серьезных побочных эффектов.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Препараты дегтя в лечении атопического дерматита"

Оглавление темы "Атопический дерматит и его лечение.":
  1. Причины и механизмы развития атопического дерматита. Этиология и патогенез
  2. Кожа при атопическом дерматите (АД)
  3. Анализы при атопическом дерматите (АД)
  4. Болезни похожие на атопический дерматит (АД). Дифференциация
  5. Осложнения атопического дерматита (АД)
  6. Когда заканчивается атопический дерматит у детей? Прогноз
  7. Увлажнение кожи при местном лечении атопического дерматита
  8. Местное противовоспалительное лечение при атопическом дерматите
  9. Выявление факторов провоцирующих атопический дерматит и их ликвидация
  10. Препараты дегтя в лечении атопического дерматита