Механизмы возникновения ишемии. Эмбол. Эмболия.

Механизмы возникновения ишемии представлены на рисунке.

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: неирогенныи, гуморальный и механический.

Нейрогенный механизм ишемии (нейротонический и нейропаралитический).
- Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Причины: активация симпатических влияний на ткани и органы (например, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ) и повышение адренореактивных свойств стенок артериол (например, при сенсибилизации их к вазрконстрикторным агентам — в условиях повышенного уровня Са2+ или цАМФ в миоцитах).

- Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Причина. Торможение или блокада проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к артериолам (и в связи с этим — высвобождения ацетилхолина из терминальных нервных волокон в стенках артерий, артериол и прекапилляров). Такая ситуация может наблюдаться при невритах, механических травмах, развитии опухолей, хирургическом удалении ганглиев или пересечении парасимпатических нервов.

Гуморальный механизм ишемии. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]).
• Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
• Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).
• Эмбол и эмболия.

ишемия
Механизмы возникновения ишемии

Эмбол

Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лим-фатических сосудах и в норме в них не встречающееся.______________________
+ По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
- Экзогенные эмболы. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, осколки пули или ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

+ Эндогенные эмболы.
- Фрагменты тромбов (тромбоэмболы).
- Кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей.
- Небольшие фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани.
- Конгломераты микробных клеток, много- и одноклеточные паразиты.
- Пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующихся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому — при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин.

+ Артериальные эмболы. Закупоривают артериальные сосуды большого круга кровообращения (попадают из лёгочных вен или левых камер сердца), малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения).
- Венозные. Часто эмболы обнаруживают в мелких венозных сосудах воротной вены.

Эмболия

+ Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ. При этом потребность в кислороде и субстратах метаболизма превышает уровень их реальной доставки к тканям.

• Наиболее частая причина: значительное повышение функции органа или ткани и возрастание в связи с этим интенсивности метаболизма в них.

• Примеры.
- Ишемия мышц (включая и миокард) при интенсивной и длительной физической нагрузке.
- Гиперфункция миокарда правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии.
- Ишемия миокарда при остром значительном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза) и эмоциональном стрессе.

В последнем случае работа сердца значительно возрастает под влиянием избытка катехоламинов, вызывающих положительный хроно- и инотропный эффекты. В этих условиях увеличивается и приток крови к миокарду по коронарным артериям. Однако работа миокарда (и в соответствии с этим потребность в кровоснабжении) возрастает в большей мере. Развивается ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии, а нередко гибелью ишемизированного участка сердца (инфаркт миокарда).

Одновременно, как правило, выявляются и признаки сужения артериальных сосудов сердца в связи с развитием атеросклеротических изменений в них.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Гипотензии. Гиперемии. Ишемии.":
1. Гипертоническая болезнь. Классификация гипертонической болезни.
2. Патогенез гипертонической болезни. Стадии гипертонической болезни.
3. Принципы лечения артериальной гипертензии.
4. Артериальные гипотензии. Виды артериальной гипотензии.
5. Эндокринные артериальные гипотензии. Метаболические артериальные гипотензии.
6. Артериальная гиперемия. Причины артериальной гиперемии.
7. Виды артериальных гиперемий. Признаки артериальной гиперемии.
8. Последствия артериальных гиперемий. Венозная гиперемия.
9. Патогенные эффекты венозной гиперемии. Ишемия. Причины ишемии.
10. Механизмы возникновения ишемии. Эмбол. Эмболия.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: