Аритмии в результате нарушения автоматизма.

Аритмия — типовая форма патологии сердца — характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуж-дения предсердий и желудочков.

• Дополнительный материал по патофизиологии аритмий изложен в статьях «Аритмия сердца», «Блокада сердца», «Брадикардия», «Гиперкалиемия», «Кардиоверсия», «Тахикардия», «Трепетание», «Фибрилляция», «Экстрасистола», «Экстрасистолии», «Электрокардиография», «Электрокардиостимуляция», а также статьи и подстатьи по упомянутым в этом разделе нозологическим единицам).

Виды аритмий, их этиология и патогенез

Аритмии являются следствием нарушения свойств автоматизма, проводимости и возбудимости или их комбинированных нарушений. Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца.

нарушения автоматизма

Аритмии в результате нарушения автоматизма

Автоматизм — способность ткани сердца спонтанно генерировать ПД. Автоматизм определяется своеобразием формирования МП в клетках—водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диа-столической поляризации. Эта разность потенциалов, возникающая вследствие снижения выхода из клетки ионов калия и медленного поступления в неё ионов натрия во время диастолы, в конечном счете резко увеличивает проницаемость мембраны для Na+, что вызывает формирование электрического импульса (ПД).

Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков.

Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может наблюдаться в ткани предсердий, желудочков, пучке Хиса, волокнах Пур-кинъе при частичной деполяризации кардиомиоцитов.

Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов: ранняя постдеполяризация появляется во время 3-й фазы ПД, поздняя — после её окончания.

При ранней постдеполяризации эктопические импульсы формируются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм постдеполяризации запускается в результате увеличения продолжительности ПД — например, при удлинении интервала Q-T, низком внутриклеточном содержании ионов калия. Примером возникновения аритмии вследствие ранней постдеполяризации является желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes, произносится как «торсад дё пуант») в условиях доминирования парасимпатических влияний на сердце (при неврозах или гипотиреозе).

При поздней постдеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их появления считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате избыточных адренергических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения аритмий в результате поздней постдеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, кате-холаминзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Недостаточность кровообращения.":
1. Хронический миелолейкоз. Причины и стадии хронического миелолейкоза.
2. Сердечно-сосудистая система. Виды недостаточности кровообращения.
3. Лимфомы. Опухолевый атипизм.
4. Стенокардия. Виды стенокардий. Инфаркт миокарда.
5. Причины коронарной недостаточности.
6. Повреждение сердца при коронарной недостаточности.
7. Дисбаланс ионов и жидкости при коронарной недостаточности. Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности.
8. Хронические лейкозы. Хронический лимфолейкоз.
9. Диагностика коронарной недостаточности.
10. Аритмии в результате нарушения автоматизма.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: