Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и показателей сократительной функции сердца.

• Изменения ЭКГ при коронарной недостаточности.
- В покое примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких-либо характерных отклонений не выявляется.
- В момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST (он становится горизонтальным либо дугообразным), инверсия зубца Т (часто, но не всегда), преходящий подъём сегмента ST при вариантной стенокардии.
При отсутствии противопоказаний изменения на ЭКГ исследуют на фоне нагрузок.

• Изменения показателей сократительной функции сердца.
+ Ударный и сердечный выброс. Они, как правило, снижаются.
- Величина снижения обычно коррелирует со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией повреждённой зоны сердца.
- Причина: снижение величины ударного выброса связано в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена главным образом активацией симпатико-адреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также повышением давления крови в полых венах и предсердиях.

+ Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает.
- Основные причины: снижение сократительной функции повреждённого миокарда и уменьшение степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Са2+ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов.

На начальном этапе коронарной недостаточности содержание Са2+ в саркоплазме увеличивается в основном в связи с его выходом из митохондрий и сарко-плазматической сети; на более поздних — в связи с его поступлением из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму.

- Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Основные причины: дефицит энергии АТФ, повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, снижение активности Са2+-зависимых АТФаз.

- Читать далее "Аритмии в результате нарушения автоматизма."