Повреждение сердца при коронарной недостаточности.

Повреждение сердца при коронарной недостаточности.

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде, а также нарушение оттока продуктов нарушенного метаболизма, ионов, БАВ в условиях коронарной недостаточности приводят к включению ряда типовых механизмов повреждения миокарда.

Механизмы альтерации клеток подробно рассмотрены в статье «Общие механизмы повреждения». Указанные механизмы (расстройство энергетического обеспечения кардиомиоцитов, повреждение их мембран и ферментов, дисбаланс ионов и жидкости, изменение механизмов регуляции сердечной деятельности) реализуются как в зоне ишемии, так и за её пределами, хотя в последней — в существенно меньшей мере.

Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов

Механизмы расстройств энергообеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности представлены на рисунке.

• В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65-70%), глюкоза (15-20%) и МК (10-15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика.

Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.

• В условиях нарастающей ишемии в миокарде развивается истощение связанного с миоглобином резерва кислорода и снижение интенсивности окислительного фосфорилирования.
- В результате указанных изменений в кардиомиоцитах уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата.

Механизмы повреждения мембран и ферментов клеток миокарда при коронарной недостаточности
- Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена.
- Активация гликолитического метаболизма углеводов обусловливает развитие ацидоза.
- Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов метаболизма и катионов.

В отдалённых от зоны ишемии участках сердца процессы энергетического обеспечения миокарда страдают в значительно меньшей мере.

Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда при коронарной недостаточности

Последствия расстройств процессов энергообеспечения кардиомиоцитов: снижение сократительной функции миокарда, нарушения кровообращения в органах и тканях, развитие сердечных аритмий. Нарушения ритма сердца, в свою очередь, нередко становятся причиной внезапной смерти пациентов с коронарной недостаточностью.

Изменения в клетках миокарда в зависимости от продолжительности ишемии.

Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов

Основные свойства миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), а также их регуляция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием действия ряда общих факторов. Основные механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов подробно рассмотрены в разделе «Общие механизмы повреждения» (подраздел «Повреждение мембран и ферментов») и приведены на рисунке.

Видео этиология, патогенез инфаркта миокарда

- Читать далее "Дисбаланс ионов и жидкости при коронарной недостаточности. Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности."

Оглавление темы "Недостаточность кровообращения.":
1. Хронический миелолейкоз. Причины и стадии хронического миелолейкоза.
2. Сердечно-сосудистая система. Виды недостаточности кровообращения.
3. Лимфомы. Опухолевый атипизм.
4. Стенокардия. Виды стенокардий. Инфаркт миокарда.
5. Причины коронарной недостаточности.
6. Повреждение сердца при коронарной недостаточности.
7. Дисбаланс ионов и жидкости при коронарной недостаточности. Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности.
8. Хронические лейкозы. Хронический лимфолейкоз.
9. Диагностика коронарной недостаточности.
10. Аритмии в результате нарушения автоматизма.