Общие признаки обменного атипизма опухолевых клеток.

Помимо указанных выше особенностей отдельных направлений метаболизма, для новообразований в целом характерны некоторые общие проявления атипизма обмена веществ. К наиболее значимым среди них относят следующие:

- Активное включение в метаболизм опухолей аминокислот, липидов, углеводов, ионов и других веществ (опухоль как «метаболическая ловушка»). Это обеспечивает значительное усиление (в связи с интенсивной пролиферацией бластомных клеток) пластических процессов необходимыми веществами и энергией.
- Преобладание в новообразовании анаболических реакций над катаболическими.
- Утрата специализации клеток новообразования по сравнению с нормальными — дифференцированными. Это связано с прекращением (или нарушением) синтеза в опухолевых клетках ряда важных для нормального метаболизма ферментов (например, глицерофосфатдегидрогеназы, что ведёт к доминированию гликолитического ресинтеза АТФ).
- Снижение эффективности местной регуляции обмена веществ на основе механизма обратной связи.
- «Ускользание» метаболизма новообразований от системных — нейрогенных и гормональных — регуляторных влияний. Последнее вызвано, в частности, существенными изменениями рецепторного и пострецепторного аппарата регуляции обмена в клетках бластомы.
- Переход опухолевых клеток на более архаичные варианты механизмов регуляции: аутокринный (внутриклеточное управление метаболическими реакциями с помощью веществ, образуемых самой клеткой) и паракринный (управление с помощью веществ — цитокинов, образуемых соседними клетками).

Общие проявления метаболического атипизма в клетках опухоли
Общие проявления метаболического атипизма в клетках опухоли

В целом указанные и другие проявления атипизма обмена веществ в опухоли создают условия для существенного повышения её «конкурентоспособности» и выживаемости в организме.

Атипизм функций опухолевых клеток

Обычно функции клеток новообразования снижены и/или качественно изменены, реже — повышены.

Гипофункция опухолевых клеток
Как правило, отдельные опухолевые клетки и новообразование в целом характеризуются пониженным функционированием.

Гиперфункция опухолевых клеток
Нередко наблюдаются признаки гиперфункции как отдельных раковых клеток, так и опухоли в целом. Обычно речь идет о неадекватной потребностям организма продукции каких-либо веществ. Так, ряд гормональноак-тивных новообразований желёз внутренней секреции в избытке синтезируют гормоны. К таким опухолям относятся феохромоцитомы, кортикостеромы и альдостеромы (опухоли коркового вещества надпочечников), инсулома (опухоль из бета-клеток поджелудочной железы), раки щитовидной, паращитовидных и других эндокринных желёз.

Дисфункция опухолевых клеток
В некоторых опухолях выявляются признаки, не свойственные для нормальных аутологичных тканей. Так, низкодифференцированные клетки карциномы желудка иногда начинают продуцировать коллаген, рака лёгкого — гормоны аденогипофиза или биогенные амины.

Причина: экспрессия в опухолевых клетках генов, программирующих синтез белков, специфичных для клеток других, чем клетки опухоли, типов.

Таким образом, атипизм функции опухолей обусловливает нарушение деятельности тканей и органов, которые они поражают, а также — расстройство жизнедеятельности организма-опухоленосителя. С учётом этого в онкологии сложилось представление об опухолевой болезни.

- Читать далее "Метастазирование опухолевых клеток. Пути и этапы метастазирования опухоли."

Оглавление темы "Признаки опухолевых клеток.":
1. Опухолевые маркёры. Онкогенез.
2. Химические канцерогены. Этапы химического канцерогенеза.
3. Виды онкогенных вирусов. Виды физических канцерогенных агентов.
4. Трансформация клеток в опухолевые. Онкогены. Онкосупрессоры.
5. Этапы канцерогенеза. Атипизм трансформированных клеток.
6. Метаболический атипизм опухолевых клеток.
7. Общие признаки обменного атипизма опухолевых клеток.
8. Метастазирование опухолевых клеток. Пути и этапы метастазирования опухоли.
9. Рецидивирование опухоли. Опухолевая прогрессия.
10. Взаимоотношение опухоли и организма.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: