Патогенез гипертермии. Стадии гипертермии.

Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем — внутренних органов и тканей. Радиационное тепло, к которому относится инфракрасное излучение, прогревает и поверхностные, и глубокие ткани одновременно.

Стадии гипертермии

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:
1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;
3) стресс-реакция.

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Иначе говоря, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции.

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:
• компенсации (адаптации);
• декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.
• Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.

Патогенез гипертермии. Стадии гипертермии.

Стадия компенсации гипертермии

Стадия компенсации гипертермии характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

При повышении внешней температуры до 30—31 °С происходят:
- расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличивается их кровенаполнение;
- увеличение температуры поверхностных тканей.

Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

При внешней температуре, равной 32-33 °С и выше:

- Прекращается отдача тепла конвекцией и радиацией.
- Ведущее значение начинает приобретать теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. При этом испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже.
- Потовые железы наряду с экскрецией воды синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, брадикинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты:
- расширение артериол кожи и подкожной клетчатки;
- потенцирование потоотделения.

В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

- На стадии компенсации также изменяются функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:
- увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатико-адреналовой системы;
- перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;
- тенденция к повышению АД. Причиной этого является повышение сердечного выброса крови;
- уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.
- На стадии компенсации гипертермии развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

При внешней температуре 38—39 °С температура тела повышается на 1,5— 2 °С по сравнению с нормой. Это сопровождается:
- расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;
- профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;
- увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатико-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем);
- повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;
- увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности;
- гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом:
- нарушения кровообращения в тканях;
- развития циркуляторной и тканевой гипоксии;
- подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях;
- гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;
- потерей водорастворимых витаминов;
- повышенным выведением из организма СГ, К+, Na+, Ca2+, Mg2+ и других ионов;
- при воздействии избыточного тепла развивается стресс-реакция, выражающаяся:
- активацией симпатико-адреналовой системы и повышением в крови уровня катехоламинов;
- увеличением выброса кортико- и тиролиберина, что ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

Стадия декомпенсации гипертермии

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.

Температура внутренней среды организма может повыситься до 41—43 °С, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи. В связи с этим наблюдается:
- сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей;
- потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии.

• Повышение температуры организма до 42—43 °С характеризуется изменениями функций органов и их систем.
- Усугубляются расстройства функции ССС и развивается так называемый гипертермический кардиоваскулярный синдром:
- нарастает тахикардия;
- снижается ударный выброс сердца;
- минутный выброс обеспечивается главным образом за счёт увеличенной ЧСС;
- систолическое давление может ненадолго возрастать, а диастолическое снижается;
- развиваются расстройства микроциркуляции;
- появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудис-того свёртывания белков крови (ДВС-синдром) и фибринолиза.
- Ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза:
- увеличиваются вентиляция лёгких и выделение углекислоты;
- повышается потребление кислорода;
- снижается диссоциация НЬ02. Последнее в сочетании с циркуляторными расстройствами усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии. Это, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза.

Гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения, а также мочеобразования, что ведёт к нарастающей гипогидратации организма. При этом потеря 9—10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

- Развиваются существенные метаболические и физико-химические расстройства:
- теряются СП, К+, Са2+, Na+, Mg2+ и другие ионы;
- из организма выводятся водорастворимые витамины;
- повышается вязкость крови.
- На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.
- В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций.
- Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5000 Д). К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико- и нуклеопротеины. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.
- Появляются белки теплового шока.
- Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов клеток. В условиях гипертермии происходит:
- модификация липидов (в том числе необратимая) в связи с активацией сво-боднорадикальных и перекисных реакций;
- увеличение текучести мембранных липидов, что нарушает ультраструктуру и функциональные свойства мембран.
- Значительно повышается содержание в тканях мозга, печени, лёгких, мышц продуктов липопероксидации — диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов. Они выявляются как в первые 2—3 мин от начала воздействия теплового фактора, так и при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8—10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируются признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей.
- Увеличивается скорость метаболических реакций.

• Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции на II стадии гипертермии определяются многими факторами. Ведущее значение среди них имеет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 42 °С при температуре окружающего воздуха 60 °С достигается за 6 ч, а при 80 °С — за 40 мин.

- Читать далее "Проявления гипертермии. Клиника гипертермии. Исходы гипертермии."

Оглавление темы "Нарушение теплообмена.":
1. Теплообмен. Нарушение теплообмена.
2. Повышение температуры. Гипертермия.
3. Патогенез гипертермии. Стадии гипертермии.
4. Проявления гипертермии. Клиника гипертермии. Исходы гипертермии.
5. Тепловой удар. Патогенез теплового удара.
6. Солнечный удар. Причина, патогенез солнечного удара.
7. Хроническое воспаление. Причины хронического воспаления.
8. Лихорадка. Причины лихорадки - пирогены.
9. Механизмы развития лихорадки. Стадия подъёма температуры тела. Теплоотдача.
10. Термогенез. Механизм термогенеза.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: