Механизмы развития лихорадки. Стадия подъёма температуры тела. Теплоотдача.

Лихорадочная реакция — динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма температуры, П. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.

I. Стадия подъёма температуры тела

Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. increment!) характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Пирогенные цитокины, синтезированные лейкоцитами, из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и включается метаболический каскад арахидоновой кислоты.

В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом этого является увеличение концентрации в нейронах ПгЕ2.

Образование ПгЕ2 — одно из ключевых звеньев развития лихорадки. Аргументом этому является факт предотвращения синтеза ПгЕ2 и как следствие — развития лихорадочной реакции при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, аспирином, диклофенаком натрия и т.д.).

Механизмы развития лихорадки. Стадия подъёма температуры тела

ПгЕ2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3',5'-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ и других ферментов.

Развивающееся в связи с этим изменение обмена веществ в нейронах приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. к повышению их чувствительности).

• Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая температурная установочная точка центра теплорегуляции повышается.

Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Позднее присоединяются и периферические механизмы.

С момента сдвига «установочной точки» эффективность механизмов теплопродукции доминирует над эффективностью процессов теплоотдачи.

Теплоотдача

Теплоотдача снижается в результате активации (под влиянием эфферентной импульсации от холодочувствительных нейронов центра терморегуляции) нейронов ядер симпатико-адреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.

Повышение симпатико-адреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно снижает величину теплоотдачи организма. В связи с этим кожа бледнеет (признак её ишемии), а температура кожи значительно понижается.

Снижение температуры кожи вызывает увеличение афферентной импульсации от её холодовых терморецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации, особенно среднего мозга.

- Читать далее "Термогенез. Механизм термогенеза."

Оглавление темы "Нарушение теплообмена.":
1. Теплообмен. Нарушение теплообмена.
2. Повышение температуры. Гипертермия.
3. Патогенез гипертермии. Стадии гипертермии.
4. Проявления гипертермии. Клиника гипертермии. Исходы гипертермии.
5. Тепловой удар. Патогенез теплового удара.
6. Солнечный удар. Причина, патогенез солнечного удара.
7. Хроническое воспаление. Причины хронического воспаления.
8. Лихорадка. Причины лихорадки - пирогены.
9. Механизмы развития лихорадки. Стадия подъёма температуры тела. Теплоотдача.
10. Термогенез. Механизм термогенеза.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: