Оглавление темы "Виды воспаления.":
1. Значение экссудации в очаге воспаления. Эмиграция лейкоцитов. Краевое стояние.
2. Адгезия и выход лейкоцитов. Направленная миграция лейкоцитов.
3. Значение эмиграции лейкоцитов. Фагоцитоз. Характеристика фагоцитоза.
4. Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
5. Незавершенный фагоцитоз. Пролиферация.
6. Регуляция пролиферации. Острое воспаление.
7. Хроническое воспаление. Причины хронического воспаления.
8. Признаки острого воспаления.
9. Лейкоцитоз. Лихорадка. Диспротеинемия.
10. СОЭ. Увеличение СОЭ. Принципы терапии воспаления.

Хроническое воспаление. Причины хронического воспаления.

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

• Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое».
• Если воспаление изначально имеет персистирующее — вялое и длительное — течение, его называют «первично-хроническим».

Учитывая, что в очаге хронического воспаления находят большое количество мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов, хроническое воспаление (в том числе специфические его формы при ряде инфБ) обозначают как мононуклеарно--инфильтративное.

Проявления хронического воспаления

Для хронического воспаления характерен ряд признаков: гранулёмы, капсула, некроз, преобладание моноцитарного и лимфоцитарного инфильтрата.

Формирование гранулём (например, при туберкулёзном, бруцеллёзном или сифилитическом воспалении).
Значительная инфильтрация очага воспаления различными видами лейкоцитов, но преимущественно моноцитами и лимфоцитами.
Образование фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция).
• Частое развитие некроза в центре очага хронического воспаления.

Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулёзом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.).

Хроническое воспаление. Причины хронического воспаления

Причины хронического воспаления

Причины хронического воспаления многообразны.

• Различные формы фагоцитарной недостаточности.
• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение.
• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.
• Персистирующая инфекция и/или интоксикация (например, хроническая микробная и/или грибковая инфекция нередко сочетается с аллергическими реакциями).
• Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Условия, способствующие хроническому течению воспаления

К условиям, способствующим хроническому, персистирующему течению воспаления, относят многочисленные патогенетические моменты.

• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов. Это характерно для некоторых видов незавершённого фагоцитоза при поглощении фагоцитами возбудителей токсоплазмоза, проказы, бруцеллёза, туберкулёза или при захвате макрофагами органических и неорганических объектов, которые не подвергаются деструкции и экзоцитозу (частиц пыли, макромолекул декстрана и др.).

Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.

Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих, в свою очередь, привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.

Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления. При этом могут образоваться (как при хоминге) венулы с высоким эндотелием. Плазмолемма этих эндотелиальных клеток содержит адрессины, стимулирующие миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг хронического воспаления.

• Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления. К числу основных среди них относятся:

- повреждение ткани продуктами активированных макрофагов:
- гидролазами (протеазами, липазами и др.),
- избытком метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенами, Пг, тромбок-саном А2 и др.),
- активными формами кислорода,
- продуктами липопероксидации;
- образование фиброзной ткани, стимулируемое:
- тканевыми факторами роста,
- факторами ангиогенеза,
- стимуляторами фибриногенеза.

Характер течения хронического воспаления определяется:
- местными факторами (клеточным составом, цитокинами, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);
- общими, системными факторами; к ним относят:
- гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные, пролактин, глю-кагон и др.),
- эндорфины и энкефалины. Так, лимфо- и моноциты в очаге хронического воспаления вырабатывают пептиды, регулирующие синтез ИЛ-1, который определяет уровень продукции кортикотропин-рилизинг-фактора в гипоталамусе. Последний контролирует процессы образования АКТГ и глюкокор-тикоидов, детерминирующих реакции в очаге хронического воспаления.

- Читать далее "Признаки острого воспаления."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: