Оглавление темы "Виды воспаления.":
1. Значение экссудации в очаге воспаления. Эмиграция лейкоцитов. Краевое стояние.
2. Адгезия и выход лейкоцитов. Направленная миграция лейкоцитов.
3. Значение эмиграции лейкоцитов. Фагоцитоз. Характеристика фагоцитоза.
4. Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
5. Незавершенный фагоцитоз. Пролиферация.
6. Регуляция пролиферации. Острое воспаление.
7. Хроническое воспаление. Причины хронического воспаления.
8. Признаки острого воспаления.
9. Лейкоцитоз. Лихорадка. Диспротеинемия.
10. СОЭ. Увеличение СОЭ. Принципы терапии воспаления.

Адгезия и выход лейкоцитов. Направленная миграция лейкоцитов.

Этапы устойчивой («плотной») адгезии (1) и прохождения лейкоцитов через стенку микрососуда (2) представлены на рисунке.

Плотная адгезия лейкоцитов

Причина плотной адгезии лейкоцитов к эндотелию: экспрессия на поверхности лейкоцитов молекул LFA1, МАС1, VLA4, других интегринов и их взаимодействие с компонентами межклеточного матрикса, комплемента и разными молекулами адгезии (например, комплекс LFA1/ICAM1 обеспечивает плотную адгезию лейкоцита к эндотелию и создаёт условия для его последующей миграции через стенку микрососуда).

Адгезия и выход лейкоцитов
Этапы стадии устойчивой адгезии и прохождения лейкоцитов через стенку микрососуда; факторы, стимулирующие адгезию.

Прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда

Существенные препятствия на пути лейкоцитов: пласт клеток эндотелия, межклеточный матрикс стенки сосудов и особенно базальная мембрана эндотелия.
- При прохождении лейкоцитов между клетками эндотелия происходит взаимодействие молекул LFA1, МАС1, VLA4 и других интегринов с молекулами адгезии ICAM, VCAM, CD31.
- Прохождение лейкоцитов через базальную мембрану микрососудов существенно облегчается в результате высвобождения лейкоцитами гидролитических ферментов (например, коллагеназ и эластаз). Это обеспечивает гидролиз волокон и основного вещества базальной мембраны.

Различные типы лейкоцитов (нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, лимфоциты) используют в ходе экстравазации разный спектр молекул адгезии.

Время прохождения лейкоцитов через стенки микрососудов в очаге воспаления с момента «мягкой» адгезии лейкоцита и клетки эндотелия составляет около 3—6 мин.

• При значительном повышении проницаемости стенок сосудов в ткань очага воспаления пассивно выходят эритроциты и тромбоциты, что часто наблюдается при развитии инфБ со значительной интоксикацией организма (при сибирской язве, чуме), при поражении тканей проникающими лучами.

Направленная миграция лейкоцитов

За пределами стенки микрососуда начинается направленное движение лейкоцитов к зоне поражения — таксис. Ведущие факторы, определяющие хемо- и электротаксис лейкоцитов, перечислены на рисунке.

Факторы хемотаксиса подразделяют на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы хемотаксиса: эндо- и экзотоксины микроорганизмов и другие продукты их жизнедеятельности (например, бактериальные пептиды, имеющие N-формил—метиониловые фрагменты).
Эндогенные факторы хемотаксиса перечислены в статье «Нейтрофил»

Направленная миграция лейкоцитов
Факторы, обеспечивающие направленное движение лейкоцитов к объекту фагоцитоза.

Электротаксис

Электротаксис — движение лейкоцитов (несущих на своей поверхности отрицательный заряд) по направлению к эпицентру очага воспаления (где накапливаются положительно заряженные частицы — так называемые электротаксины): Н+, Na+, Ca2+, K+, Mg2+, мицеллы белка и другие органические соединения, повреждённые и погибшие клетки, формирующие положительный заряд — «катод».

Механизмы таксиса

Скопление хеморецепторов (кэппинг) на стороне лейкоцита, обращенной к региону наибольшей концентрации хемотаксинов (хемоаттрактантов). Этот полюс («голова») лейкоцита становится ведущим, а хвостовой — ведомым.

Изменение коллоидного состояния цитозоля лейкоцита: переход из состояния геля в состояние золя.

Снижение поверхностного натяжения на обращенной в сторону очага воспаления области мигрирующего лейкоцита («головной» полюс), что стимулирует перемещение цитозоля лейкоцита именно в головной конец. Это происходит под действием ряда агентов, накапливающихся при воспалении. Поверхностное натяжение снижается под влиянием ВЖК, катионных белков и внеклеточных катионов.

Сокращение актиновых микрофиламентов хвостового полюса и перестройка других структур цитоскелета лейкоцитов.

Выталкивание цитозоля к головному концу и движение лейкоцита в очаг воспаления.

Движению лейкоцита в очаг воспаления способствует ток жидкой части крови из просвета микрососудов через их стенки в интерстиций (по градиенту фильтрационного, осмотического и онкотического давления).

- Читать далее "Значение эмиграции лейкоцитов. Фагоцитоз. Характеристика фагоцитоза."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: