Оглавление темы "Виды воспаления.":
1. Значение экссудации в очаге воспаления. Эмиграция лейкоцитов. Краевое стояние.
2. Адгезия и выход лейкоцитов. Направленная миграция лейкоцитов.
3. Значение эмиграции лейкоцитов. Фагоцитоз. Характеристика фагоцитоза.
4. Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
5. Незавершенный фагоцитоз. Пролиферация.
6. Регуляция пролиферации. Острое воспаление.
7. Хроническое воспаление. Причины хронического воспаления.
8. Признаки острого воспаления.
9. Лейкоцитоз. Лихорадка. Диспротеинемия.
10. СОЭ. Увеличение СОЭ. Принципы терапии воспаления.

Значение экссудации в очаге воспаления. Эмиграция лейкоцитов. Краевое стояние.

В очаге воспаления процесс экссудации имеет двоякое биологическое значение: адаптивное и патогенное.

Адаптивное значение экссудации и экссудата.
- Транспорт с жидкой частью крови в ткань плазменных медиаторов воспаления: кининов, факторов комплемента и факторов системы гемостаза.
- Доставка в очаг воспаления Ig, а также других агентов, способствующих альтерации или уничтожению микроорганизмов, повреждённых клеток и неклеточных структур тканей.
- Удаление из крови в ткань продуктов нарушенного метаболизма и токсинов. Благодаря экссудации в очаг воспаления из циркулирующей крови выводятся токсические вещества. В этом заключается своеобразная «дренажная» роль экссудации.
- Задержка и/или «фиксация» в очаге воспаления флогогенного фактора и вторичных патогенных продуктов его воздействия на ткань. В данном случае экссудат является своего рода «могильником» для причинного фактора воспаления.

Патогенное значение экссудации и экссудата.
- Сдавление органов и тканей, а также смещение их от физиологического положения.
- Излияние экссудата (в том числе гнойного и/или содержащего патогенные микробы, в полости тела или в сосуды при «расплавлении» их стенок).
- Формирование абсцесса или развитие флегмоны.

Изменения, характерные для альтерации, а также развитие сосудистых реакций приводят к эмиграции лейкоцитов и других форменных элементов крови за пределы микрососудов в интерстициальное пространство. При этом особое значение в развитии воспалительной реакции имеет эмиграция лейкоцитов.

Значение экссудации в очаге воспаления. Эмиграция лейкоцитов
Значение процесса экссудации в очаге воспаления.

Эмиграция лейкоцитов.

Спустя 1—2 ч после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге острого воспаления обнаруживается большое число вышедших (эмигрировавших) из просвета микрососудов нейтрофилов и других гранулоцитов, а позднее — через 15—20 ч и более — моноцитов, а затем и лимфоцитов. Эмиграция лейкоцитов — активный процесс их выхода из просвета микрососудов в межклеточное пространство.

Хронологическая упорядоченность эмиграции разных видов лейкоцитов в очаг острого воспаления обусловлена стадийностью образования и экспрессии на их поверхности молекул адгезии, а также стадийностью появления факторов хемотаксиса. К последним относят факторы комплемента С5а, фактор 4 тромбоцитов, метаболиты арахидоновой кислоты, лимфокины и другие.

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии краевого стояния лейкоцитов, их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, а также направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления (в том числе хемокинез).

Краевое стояние

На стадии краевого стояния (маргинации) условно выделено четыре последовательных этапа.

1. Выход лейкоцитов из осевого цилиндра кровяного потока и приближение к стенке микрососуда, обращенной в сторону очага воспаления.
Причины: высокая концентрация хемотаксинов (а также других агентов, в том числе токсических) у стенки микрососуда, расположенного в очаге воспаления; замедление тока крови, особенно в венулах.

2. Медленное движение лейкоцитов вдоль стенки микрососуда по поверхности клеток эндотелия («качение», rolling — роллинг).
Причины: высокое содержание медиаторов воспаления (включая хемотаксины) в очаге воспаления и выделение селектинов клетками эндотелия и тромбоцитами.

Значение экссудации в очаге воспаления. Эмиграция лейкоцитов
Этапы стадии краевого стояния лейкоцитов и факторы, стимулирующие краевое стояние.

3. Активация лейкоцитов и секреция из них разнообразных соединений, среди которых особое значение имеют молекулы межклеточной адгезии — селектины.
Селектины экспрессируются на поверхности клеток уже через 10—15 мин после их стимуляции.
Причина экспрессии: эффекты клеточных и плазменных медиаторов воспаления.

4. Обратимая («мягкая») адгезия лейкоцитов к стенкам микрососудов.
Причина: опосредованное селектинами взаимодействие лейкоцитов и эндотелиоцитов.

- Читать далее "Адгезия и выход лейкоцитов. Направленная миграция лейкоцитов."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: