Сонные артерии в периоде реадаптации после невесомости

У указанных выше троих космонавтов, совершивших 237-суточный полет, на 1—7-е сутки реадаптации, MOCK по правой ОСА снижалась на 6—34%, по левой — возросла у третьего члена экипажа на 12%.
В целом по результатам обследования 10 космонавтов, совершивших длительные полеты продолжительностью от 65 до 237 суток, на «0» —1-е сутки ВП отмечалось статистически значимое ускорение ЛСК по левой общей сонной артерии (приращение до +19%). При этом обнаруживались и определенные индивидуальные различия: увеличение ЛСК у 7 из 10 человек, уменьшение — у 2 и отсутствие динамики — у 1-го. Линейная скорость кровотока по правой ОСА изменялась разнонаправленно: возрастала у 5, снижалась у 4 и не изменялась у 1-го космонавта.

У большинства обследуемых (7 человек) определялась выраженная асимметрия распределения ЛCK по ОСА (различия па 30% и более); у остальных 3 — незначительная (до 10%). При этом преобладающим характером асимметрии был S>D (у 7 человек), у остальных — S<D.

После кратковременных 8—9-суточных полетов на +1-е сутки ВП у 2 из 3 космонавтов ЛСК по обеим ОСЛ синхронно снижалась — преимущественно па 11 — 17% (у 1-го из них — с выраженной асимметрией, S>D), у 3-го — возрастала па 30%. Па 7—12-е сутки реадаптации после длительных полетов в среднем статистически значимых изменений линейной скорости кровотока не обнаруживалось. Отмечалось изменение доминирующего характера динамики ЛСК: по правой ОСА она существенно снижалась, по левой изменялась разнонаправленно. Выраженная асимметрия распределения ЛСК сохранялась у 2 человек, умеренная (различия от 10 до 30%) — У 2, незначительная — у 3. Преобладающим характером асимметрии оставался S>D (у 6 из 7 человек).

Характер сдвигов ЛСК по ОСА после кратковременных полетов в этот период у одного из членов экипажа был практически таким же, как на +1-е сутки, у другого — изменился (по одной из ОСА ЛСК нормализовалась, по другой — несколько возросла).

сонные артерии в невесомости

Спустя 2—4 месяца после длительных полетов (обследованы 5 человек) линейная скорость кровотока по обеим общим сонным артериям практически нормализовалась: отмечались незначительные отличия от дополетных величин в пределах ±10%. Через 9,3—16,5 месяцев наблюдалась та же картина.

Анализируя полученные результаты, следует отметить, что изменения показатели гемоциркуляции в системе общих сонных артерий в целом укладываются в рамки современных представлений о механизмах регулирования адекватного кровоснабжения головного мозга.
В связи с тем что ранее существовавшие представления к сегодняшнему дню подверглись значительному пересмотру, остановимся на них более подробно.

Известно (Москаленко, Москаленко и др., Мчедлишвили), что накопленные к настоящему времени многочисленные экспериментальные данные показали несостоятельность господствовавшей ранее «доктрины Монро—Келли» о постоянстве мозгового кровообращения при любых условиях. Неверными, по-существу, механистическими оказались и умозрительные постулаты, лежащие в ее основе, о том, что количество крови в мозговых сосудах измениться не может, так как мозг, находящаяся в его сосудах кровь, а также церебро-спинальная жидкость несжимаемы и размещаются в ригидной черепной коробке. В действительности же снабжающие кровью мозг артериальные сосуды (пиальные артерии) располагаются на его поверхности, проходят в каналах мягкой мозговой оболочки и окружены свободно перемещающейся в последних цереброспинальной жидкостью.

При этих условиях диаметр артерий (а следовательно, и приток крови по артериям), может изменяться в широких пределах, не оказывая значительного механического воздействия па тканевые элементы мозга, ибо изменение давления распространяется через ликвор па всю поверхность мозга, уменьшаясь во много раз (Мчедлишвили). Другим механизмом, обеспечивающим постоянство внутричерепного объема, может являться выдерживание определенных соотношений между суммарными объемами кровотока в артериальном и венозном русле: для предотвращения развития внутричерепной гипертепзии достаточно при усилении притока крови (т. е. при возрастании «артериального объема») уменьшить количество крови, содержащейся в венах (Фолков, Нил).

Поскольку суммарный объем вен мозга значительно больше артериального, достаточно незначительного сужения вен. Кроме того, компенсация изменений кровенаполнения полости черепа обеспечивается и перераспределением крови и ликвора (Москаленко и др.). Наконец, мозг обладает способностью изменять количество функционирующих капилляров (Мчсдлишвили Г. И.): они могут быть либо функционирующими, либо плазматическими. При увеличении активности ткани мозга возрастает количество функционирующих капилляров, что, конечно, может способствовать увеличению тканевого кровотока.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Внутренние органы и сосуды в космическом полете":
  1. Печень при длительной гипокинезии. Липидный обмен в условиях невесомости
  2. Кровоток в печени при длительной гипокинезии. Портальный кровоток в условиях невесомости
  3. Селезенка при длительной гипокинезии. Кровоток в селезенке при невесомости
  4. Почки при длительной гипокинезии. Кровоток в почках при невесомости
  5. Легкие при длительной гипокинезии. Кровоток в легких при невесомости
  6. Состояние организма космонавта в космическом полете. Сонные артерии в космосе
  7. Сонные артерии в периоде реадаптации после невесомости
  8. Оценка адекватности кровоснабжения мозга. Механизмы регуляции мозгового кровотока
  9. Физиология кровоснабжения мозга после возвращения из космоса
  10. Внутренние яремные вены в условиях космического полета - невесомости

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: