Всякое повреждение тканей вызывает сложный комплекс биохимических реакции как в самом раневом очаге, так и различных органах и системах всего организма. Аналогичное относится и к течению раневого процесса. В основе метаболизма раневого процесса лежит нарушение обмена веществ, наступающее вслед за травмой, прогрессирующее в течение определенного периода, а затем постепенно ликвидирующееся по мере заживления раны (М. Ф. Камаев, 1970). Регуляция метаболизма раневого процесса осуществляется посредством трофической функции центральной нервной системы с участием ряда нервнорефлекторных механизмов и нейрогуморальных факторов.

Биохимические процессы, возникающие в первые минуты после ранения (J. Raekallio, 1970) и продолжающиеся до завершения фазы реорганизации, многочисленны, многообразны и тесно взаимодействуют друг с другом. Наиболее ранним проявлением реакции на травму является повышение проницаемости капилляров. В связи с этим уже в ранней стадии раневого процесса во внесосудистое пространство проникают белковые компоненты плазмы, инфильтрирующие травмированные ткани и тем самым блокирующие диффузию кислорода и поступление питательных веществ в межклеточное пространство и в клетки, что и является основной причиной нарушения их метаболизма. Поэтому и самым ранним нарушением метаболизма клеток и тканей в раневом очаге является переход их преимущественно на анаэробный тип расщепления углеводов.

В ранние фазы заживления происходят снижение дыхательного коэффициента, уменьшение использования тканями кислорода, усиление анаэробного гликолиза и аутолиза тканей (И. В. Давыдовский, 1969).

Кроме того, эта энергия является тем запасом, который используется на функциональные отправления клеток и тканей, на процессы биосинтеза, связанные с регенерацией клеточных элементов и тканей (М. Ф. Камаев, 1970).

Это подтверждается данными экспериментальных исследований, проведенных В. Г. Елисеевым и Л. Л. Шимкевичем (1966), свидетельствующими о том, что синтез коллагеновых белков фибробластами сопряжен с гликолитическим фосфорилированием. Гликоген в фибробластах предшествует синтезу белков и мукополисахаридов. При заживлении экспериментальной раны и в культуре тканей вначале происходит накопление гликогена в цитоплазме псевдоэозинофильных лейкоцитов, в свободных макрофагах и в молодых фибробластах: через 6 сут содержание гликогена резко падает (П. Ф. Шамрай, 1967).

Таким образом, ранний период раневого процесса характеризуется интенсивным гликолизом в тканях раневого очага. При этом усиленно используется глюкоза и накапливается молочная кислота. В результате содержимое очагов раневого воспаления приобретает более кислую реакцию, чем нормальная клеточная среда.

Повышение кислотности в ране вызывается не только усиленным образованием молочной и других органических кислот, но и застоем кровообращения в расширенных сосудах при воспалении, что вызывает скопление углекислоты. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах, их сдавления отеком и закупорки тромбами вызывает дальнейшее накопление органических кислот, которые еще больше усиливают местный ацидоз. Наличие его в свою очередь приводит к усилению расширения сосудов (М. Ф. Камаев, 1970).

Первоначально в воспаленной ране под влиянием образующихся кислот изменяются только буферные запасы тканевых жидкостей (компенсированный ацидоз). В дальнейшем наступает истинный ацидоз (М. Ф. Камаев, 1970). Если буферная способность ткани исчерпывается, происходит резкое изменение коллоидного состояния белков и наступает некроз ткани.

- Читать далее "Реакция среды заживления раны. Реакция тканевого эксудата"