Широко распространенная во всем мире заболеваемость туберкулезом устойчиво снижалась в развитых странах на протяжении второй половины 20 века в основном благодаря эффективности программ здравоохранения, общего улучшения питания и совершенствования химиотерапии. В последние два десятилетия, однако, ежегодная заболеваемость (в особенности внелегочным туберкулезом) снова растет.

Это явления связывают с увеличением доли пожилых людей среди населения, ускорением миграционных процессов, распространением потребления внутривенных наркотиков и появлением СПИДа.

Проявления поражений туберкулезом скелета обнаруживаются в основном в позвоночнике и крупных суставах, но инфекция может возникнуть в любой кости, синовиальной оболочке или суставной сумке. Предрасполагающими факторами являются хронические заболевания, приводящие к истощению, диабет, употребление наркотиков, длительная кортикостероидная терапия, СПИД и другие заболевания, вызывающие снижение механизмов защиты.

а) Патология. Микобактерия туберкулеза (человеческого или коровьего) проникает в организм через легкие воздушно-капельным путем, через кишечник при употреблении инфицированных молочных продуктов или, реже, через кожу. В отличие от гнойной инфекции, возникает гранулематозная реакция, которая сопровождается некрозом тканей и казеозом.

Первичный туберкулезный комплекс. Из небольшого очага первичного поражения в легких, глотке и кишечнике возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы. Такое сочетание изменений называется первичным туберкулезным комплексом. Обычно возбудитель фиксируется в лимфоузлах и не приводит к клиническим проявлениям, но иногда возникает избыточный иммунный ответ с увеличением глоточных миндалин или лимфоузлов брюшной полости.

Несмотря на то, что часто не возникает никаких клинических проявлений, первичная инфекция имеет два важных последствия. В лимфоузлах, которые могут частично восстанавливаться и даже кальцифицироваться, бациллы способны выживать в течение многих лет и, таким образом, являться резервуаром инфекции. Во-вторых, организм сенсибилизируется токсином (индексом сенсибилизации является положительная проба Хифа); при реинфекции возникает ответ различной степени выраженности, а альтерация окружающих тканей может доходить до деструктивных изменений.

Вторичное распространение (вторичный туберкулез). Если устойчивость к первичной инфекции снижена, то может возникнуть широкая диссеминация возбудителя по кровотоку с развитием милиарного туберкулеза, менингита и множественных туберкулезных поражений. Обычно это происходит спустя месяцы и годы, возможно, в периоды снижения иммунитета и сохранения бацилл во внелегочных тканях. Некоторые из этих очагов развиваются до деструктивных повреждений, к которым может быть применен термин «третичное повреждение».

Третичное повреждение (третичный туберкулез). Кости и суставы вовлекаются в процесс примерно в 5 % случаев туберкулеза. Склонность к таким повреждениям имеют тела позвонков и крупные суставы. Мультифокальные повреждения возникают у трети пациентов. В установленных случаях очень трудно бывает определить, началась ли инфекция в суставе и затем перешла в прилегающую кость или наоборот. Субхондральная кость и синовиальная оболочка имеют общее кровоснабжение и могут инфицироваться одновременно.

Однажды надежно обосновавшись в ткани, возбудители поддерживают хроническую воспалительную реакцию. Характерным очагом поражения при микроскопии является туберкулезная гранулема (или «бугорок»)—это скопление эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, окружающих зону некроза с инфильтрацией по периферии круглыми клетками (в основном лимфоцитами).

Внутри пораженной области появляются маленькие участки казеозного некроза. Возможно слияние в крупные желтоватые массы или же формирование в центре абсцесса с гноем и секвестрами кости. Костные поражения имеют тенденцию к быстрому распространению. Хрящ эпифиза не является барьером для инфекции, и вскоре она поражает сустав. Только в телах позвонков или менее часто в большом вертеле бедра и пястных и предплюсневых костях, инфекция может существовать в виде классического хронического остеомиелита. При вовлечении синовиальной оболочки она утолщается, становится отечной, приводя к обильному выпоту в сустав.

От складок синовиальной оболочки на суставную поверхность может нарастать паннус (вал) грануляционной ткани, артикулярный хрящ постепенно разрушается, хотя быстрой и полной деструкции, вызываемой пиогенными микроорганизмами, при отсутствии вторичной инфекции не возникает.

По краям сустава, вдоль синовиальных складок может наблюдаться костная эрозия. К тому же повышенная васкуляризация вызывает локальный остеопороз.

При отсутствии диагностики казеозный некроз и инфекция распространяется в окружающие мягкие ткани с образованием «холодного» (по сравнению с гнойным) абсцесса. Он может прорваться через кожу с формированием свища, туберкулезной язвы или распространяться вдоль слоев ткани на некоторое расстояние от первичного очага. Характерно присоединение вторичной гнойной инфекции.

Если болезнь купирована на ранних стадиях, то выздоровление может быть полным. Но если суставной хрящ был серьезно поврежден, то исходом может быть фиброз или анкилоз с прогрессирующей деформацией сустава. Внутри фиброзно-казеозных масс микобактерия может оставаться живой, сохраняя потенциал для повторных обострений заболевания спустя много лет.

б) Симптомы и клиника туберкулеза костей, суставов. В анамнезе может присутствовать эпизод перенесенной инфекции или недавнего контакта с больным туберкулезом. Пациент, как правило, ребенок или молодой человек, жалуется на боли и отек в суставах с небольшим покрытием мягкими тканями. В запущенных случаях могут иметь место приступы лихорадки, ночная потливость, усталость и потеря веса.

Родственники могут сообщить о «ночном плаче»: сустав, скованный мышечными спазмами во время бодрствования, расслабляется во сне и воспаленные или поврежденные ткани растягиваются или сжимаются, вызывая внезапные эпизоды сильной боли. Гипотрофия мышц заметна невооруженным глазом, и часто имеет место значительное утолщение синовиальной оболочки. Региональные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны. Движения ограничены во всех направлениях. С прогрессированием эрозии сустав становится тугоподвижным и деформированным.

При туберкулезе позвоночника боль может быть обманчиво несильной, часто возникая только при сотрясении позвоночника. В последующем пациент может ни на что не жаловаться до появления абсцесса (обычно в области свода крестца или поясничной области с одной стороны от средней линии) или до коллапса тела позвонка, приводящего к локальному кифозу. Иногда клинические признаки заключаются в слабости или нестабильности нижних конечностей.

Множественные очаги инфекции в костях и суставах иногда обнаруживаются на различных стадиях формирования, с большей вероятностью появления у больных со сниженным иммунитетом.

в) Рентгенологические признаки. Характерны отек мягких тканей и периартикулярный остеопороз. Костные концы выглядят «вымытыми», и суставная щель сужается. У детей эпифизы могут быть увеличенными, вероятно, в результате длительно существующей гиперемии. Позднее возникает эрозия субхондральной кости. Как правило, наблюдается повреждение концов обеих костей, формирующих сустав, указывая на начало воспалительного процесса в синовиальной оболочке.

В концах прилежащих костей может появиться кистозное поражение, но периостальная реакция отсутствует или выражена слабо. В позвоночнике характерными проявлениями является эрозия и коллапс тела позвонка, снижение межпозвонкового пространства. Мягкотканные тени могут выявить паравертебральный абсцесс.

г) Лабораторные исследования. СОЭ повышена и может присутствовать относительный лимфоцитоз. Пробы Манту и Хифа будут положительны. Это чувствительные, но не специфичные тесты. Например, отрицательный результат пробы Манту исключает диагноз, но положительный тест лишь показывает наличие туберкулезной инфекции в настоящее время или в прошлом. Если получена синовиальная жидкость, то она может быть мутной, концентрация белка и число лейкоцитов — повышено. Идентифицируются кислотоустойчивые бациллы в 10-20% случаев, а культура высеивается более чем в половине случаев.

Более надежным методом является биопсия синовиальной оболочки. Образец показывает характерные гистологические признаки и можно выявить кислотоустойчивые бациллы; посевы на культуру положительны в 80% случаев у пациентов, получающих антибактериальную терапию.

д) Диагностика туберкулеза костей, суставов. За исключением наиболее распространенных локализаций туберкулеза диагноз обычно ставится поздно просто потому, что это заболевание не предполагается. Признаками, которые должны побуждать к активным диагностическим исследованиям, являются:
• длительное присутствие боли и отека в анамнезе;
• вовлечение только одного сустава; выраженное утолщение синовиальной оболочки;
• выраженная гипотрофия мышечной массы;
• периартикулярный остеопороз на рентгенограмме;
• увеличенные лимфоузлы;
• положительный тест Манту.

Для гистологического исследования и посевов на культуру часто необходима синовиальная биопсия. Суставной туберкулез должен быть дифференцирован со следующими заболеваниями.

Транзиторный синовит. Довольно часто встречается у детей. На первый взгляд, кажется, что нет разницы с любым другим воспалительным артритом легкой степени тяжести; однако артрит всегда проходит после нескольких недель постельного режима. При рецидиве синовита требуется более глубокое обследование (и даже биопсия).

Моноартикулярный ревматоидный артрит. Иногда ревматоидный артрит начинается с единственного крупного сустава. Он клинически неотличим от туберкулеза, и для диагностики необходимо ждать результата синовиальной биопсии.

Подострый артрит. Такие заболевания как амебная дизентерия или бруцеллез иногда осложняются артритом. Анамнез, клинические признаки и лабораторные исследования обычно позволяют поставить диагноз.

Геморагический артрит. Физикальные признаки наличия крови в суставе могут быть схожи с таковыми при туберкулезном артрите. Если кровоизлияние следует за единственным недавним повреждением, анамнез и отсутствие гипотрофии подтверждают диагноз гемартроза. Последующие повторные кровотечения, такие как при гемофилии, клинически больше напоминают туберкулез, но при этом имеются анамнестические данные о кровотечениях в других местах.

Гнойный артрит. При длительно существующих случаях исключение давнего септического артрита может быть затруднено.

е) Лечение туберкулеза костей и суставов. Хью Оуэн Томас давно рекомендовал проводить лечение туберкулеза отдыхом, который должен быть «длительным, непрерывным, стойким и принудительным». Это включает иммобилизацию сустава, вытяжение для преодоления мышечного спазма и профилактики коллапса суставных поверхностей. При использовании современной химиотерапии это больше не является обязательным условием лечения. Покой и иммобилизация варьируют в зависимости от потребностей конкретного пациента.

Если терапия начата на ранних стадиях, постельный режим показан только до стихания боли и системных проявлений, затем пациентам позволяется ограниченная активность до разрешения суставных изменений, обычно от шести месяцев до года. Прогрессивная деструкция сустава может потребовать более длительной иммобилизации и покоя в вынужденном положении для предотвращения анкилоза в невыгодном положении. Однако и в этом случае движения приветствуются настолько, насколько позволяют симптомы.

- Химиотерапия. Наиболее эффективной является комбинация противотуберкулезных препаратов, обязательно включая рифампицин и изониазид. На протяжении последнего десятилетия возросло количество случаев лекарственной резистентности, вызывая необходимость включения в комплекс различных «усиливающих» препаратов.

Начальная фаза интенсивного лечения включает изониазид 300-400 мг, рифампицин 450-600 мг и фторхинолоны 400-600 мг ежедневно в течение 5-6 месяцев. Все чувствительные бактерии погибнут в результате этой бактерицидной атаки Следующие 9 месяцев проводится вторая фаза, продолжение лечения, для элиминации персистирующих, слабо или неинтенсивно растущих, дремлющих и внутриклеточных форм микобактерий. Она включает использование изониазида и пиразинамида в дозировке 1500 мг в день течение 4,5 месяцев и изониазида и рифампицина еще на 4,5 месяца.

Последняя фаза, профилактическая, включает назначение изониазида и этамбутола в дозировке 1200 мг в день еще на 3-4 месяца. В течение всего периода лечения препараты и дозы могут быть изменены в зависимости от возраста пациента, веса, общего состояния организма и реакции на лечение.

- Хирургическое лечение. Оперативная санация туберкулезых очагов в настоящее время выполняется редко. Однако при возникновении холодного абсцесса может понадобиться неотложная аспирация и санация.

При купировании процесса, когда активность артрита полностью стихла, пациент может вернуться к обычному режиму, но он должен сообщать о возникновении любых новых симптомов. Однако если сустав болезненный и суставные поверхности разрушены, могут быть показаны артродез или эндопротезирование (артропластика). Чем дольше сустав находится в покое, тем ниже риск реактивации инфекции; но, тем не менее, некоторый риск рецидива всегда существует, поэтому необходимо проводить химиотерапию в течение трех месяцев до и после операции.

- Вернуться в оглавление раздела "Травматология"

1. Симптомы склерозирующего остеомиелита Гарре и его лечение
2. Симптомы многоочагового негнойного остеомиелита и его лечение
3. Симптомы синдрома Каффи (кортикального гиперостоза) и его лечение
4. Симптомы острого гнойного артрита и его лечение
5. Симптомы гонококкового артрита и его лечение
6. Симптомы артрита при ВИЧ
7. Симптомы сифилиса костей, суставов и их лечение
8. Симптомы фрамбезии костей и ее лечение
9. Симптомы тропической язвы и ее лечение
10. Симптомы туберкулеза костей, суставов и их лечение