Лактат и дефицит оснований у пациентов с травмой. Значение и контроль

Лактат и дефицит оснований у пациентов с травмой. Значение и контроль

Как описывалось ранее, лактат дегидрогеназа превращает пируват в лактат в ходе анаэробного метаболизма. Затем лактат выбрасывается в системный кровоток и его уровень может быть измерен в качестве непрямого маркера кислородной задолженности после шока. Несколько связанных с лактатом показателей коррелируют со смертностью после травматических повреждений: лактат при поступлении, наивысший показатель сывороточного лактата и время до нормализации лактата.

В одном исследовании, смертность была нулевой у пациентов, у которых сывороточный лактат нормализовался в течение 24 часов, 22% если лактат нормализовался в течение 24-48 часов, и 86% у пациентов, которым для нормализации уровня лактата потребовалось более 48 часов. На уровень сывороточного лактата может влиять ряд факторов, включая избыточный прием алкоголя, интоксикацию кокаином, кетоацидоз и нарушение функции печени.

Также, некоторые исследователи обнаружили, что лактат несовершенен в качестве показателя кислородной задолженности у пациентов после шока. Недавний анализ более 15000 госпитализаций по поводу травмы выявил более высокие уровни лактата у пациентов с позитивным результатом скрининга на наркотики и алкоголь. С другой стороны, метод множественной логической и линейной регрессии подтвердил, что лактат и дефицит оснований являются независимыми прогностическими факторами смертности, продолжительности пребывания в отделении неотложной помощи и стационаре.
Подобно концепции повышенной доставки кислорода, лактат может быть наиболее полезен, как предсказатель исхода, нормализуясь у пациентов с достаточным для ответа на реанимацию резервом.

Дефицит оснований у пациентов с травмой

Дефицит оснований также можно использовать для оценки кислородной задолженности у пациентов, получивших травму или перенесших шок. Как отмечалось выше, дефицит оснований определяется, как количество оснований в миллимолях, требуемое для титрования литра артериальной крови до нормального рН при наличии нормальной оксигенации, уровня двуокиси углерода и температуры тела.

Несколько исследований связали дефицит оснований с выживаемостью, развитием органной недостаточности и потребностью в гемотрансфузии у пациентов с травмой. Дефицит оснований можно подразделить на легкий (3-5), умеренный (6-14) и тяжелый (>15); и это подразделение коррелирует с потребностью в реанимации и смертностью.

Интересно, что пациенты с очевидно тяжелым дефицитом оснований после травматического повреждения могут иметь приемлемый уровень выживаемости, если они смогут пережить первые несколько часов после травмы. Величину дефицита оснований не следует приравнивать к тщетности лечебных усилий. К тому же, серьезные повреждения, все же, могут сопровождаться минимальными отклонениями в дефиците оснований.

Неудача нормализации дефицита оснований при продолжающейся реанимации связана с более высокой смертностью, повышенным риском полиорганной недостаточности и возможным наличием необнаруженной продолжающейся кровопотери. Факторы, которые могут влиять на дефицит оснований, помимо метаболического ацидоза, включают гипотермию, алкоголь, наркотики и инфузионные среды, содержащие бикарбонат и хлориды.

Тем не менее, дефицит оснований продолжает широко использоваться для определения тяжести заболевания после травмы. Постулировано, что сывороточный бикарбонат отражает дефицит оснований, и его легко определить. Первые данные представляются обещающими, но для того, чтобы понять, сможет ли сывороточный бикарбонат в конечном счете заменить дефицит основании при мониторинге пациентов в состоянии шока, требуются дальнейшие исследования.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Тонометрия желудка и спектроскопия (NIRS) у пациентов с травмой. Значение"

Оглавление темы "Шок у пациентов с травмой":