Дефицит незаменимых жирных кислот, микроэлементов при парентеральном питании. Коррекция

Дефицит незаменимых жирных кислот, микроэлементов при парентеральном питании. Коррекция

Введение не менее 2-4% от общего количества калорий парентерального питания в виде незаменимых жирных кислот (то есть линолевой и линоленовой кислоты) должно предотвращать дефицит незаменимых жирных кислот. Большинство пациентов с травмой во время парентерального питания получают 15-25% от общего количества калорий в виде жировой эмульсии для внутривенного введения, что легко предотвращает дефицит незаменимых жирных кислот и обеспечивает поступление небелковых калорий.

Изредка у находящихся в критическом состоянии пациентов, получающих парентеральное питание, развивается стойкая гипертриглицеридемия (например, > 500 мг/дл). Большинство врачей в такой ситуации прервут внутривенное введение жиров до снижения уровня триглицеридов в сыворотке до 400 мг/дл и менее. Через две недели парентерального питания без жиров у взрослых развивается биохимически выявляемый дефицит незаменимых жирных кислот, симптомы которого появляются уже неделю спустя.

Некоторые врачи осторожно вводили внутривенно жиры в небольших дозах для профилактики дефицита незаменимых жирных кислот во время триглицеридемии, в то время как другие пытались вводить незаменимые жирные кислоты путем местного применения сафлорового или подсолнечного масла.

Дефицит микроэлементов при парентеральном питании

Цинк является микроэлементом, концентрирующимся в секретах тонкой и толстой кишки. Пациенты, у которых отмечаются постоянные потери через свищи подвержены развитию дефицита цинка и должны получать цинк дополнительно вместе с парентеральной смесью. Стресс в результате травмы приводит к усилению выведения цинка с мочой, поэтому рекомендовано введение не менее 5 мг цинка в сутки пациентам с травмой, получающим парентеральное питание.

Пациентам с травмой, алкоголизмом в анамнезе, получающим парентеральное питание, часто требуется введение тиамина и фолиевой кислоты в дополнение к стандартным дозам витаминов. Несмотря на редкое выявление, у пациентов с термической травмой отмечается высокая частота послеожоговой болезни костей. Недавно было выяснено, что причиной является нарушение превращения 7-дегидрохолестерола в провитамин D3 в коже (Klein et al.).

У детей через 14 месяцев (в среднем) после ожога уровень 7-дегидрохолестерола в коже был значимо ниже в области рубцов по сравнению с контрольной группой без ожогов, а уровень провитамина D3 по сравнению с контролем был значимо ниже как в области рубцов, так и в прилежащей к рубцу неповрежденной коже. Также обнаружена низкая концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке. Очевидно, что у взрослых имеется риск развития послеожоговой болезни костей, в особенности у женщин в постменопаузе, а также у мужчин и женщин в возрасте старше 50 лет.

Описанные результаты исследований также предполагают, что поддерживающее введение витамина D должно проводиться для профилактики болезни костей в данной популяции пациентов.

- Читать далее "Переход с парентерального на энтеральное питание. Рекомендации"

Оглавление темы "Парентеральное питание при травме":