При решении вопроса о локализации патологического процесса следует, по нашему мнению, учитывать некоторые клинические особенности стрептомициновой интоксикации VIII нерва. Степень поражения обеих функций при комбинированной форме бывает различной: наряду с полным выключением вестибулярной функции часто имеется лишь частичное понижение слуха. Течение поражения слуха более благоприятно; в части случаев в дальнейшем наступает улучшение.

Выпадение вестибулярной функции бывает стойким, некоторое улучшение наступает лишь в результате частичной компенсации. Наконец, сами вестибулярные нарушения проявляются своеобразно, сочетаясь с некоторыми зрительными расстройствами.
При интоксикации другими веществами обычно превалирует поражение слуховой функции; оно же является более стойким. Кроме того, полное и стойкое выпадение возбудимости вестибулярного аппарата наблюдается очень редко.

Объясняется ли это различие свойствами стрептомицина или туберкулезным процессом в мозговых оболочках и мозговом веществе? Такое сомнение высказывали многие авторы и, действительно, в каждом отдельном случае туберкулезного менингита этот вопрос не всегда легко решить. Однако, как мы уже указывали, накопившийся клинический материал о стрептомициновой интоксикации органа слуха при нетуберкулезных заболеваниях, а также отмечающееся часто улучшение слуха и вестибулярных явлений после прекращения приема стрептомицина доказывают несомненную токсичность стрептомицина в отношении VIII пары нервов и прежде всего вестибулярного нерва.

Преимущественное поражение вестибулярного аппарата, по-видимому, связаное особой его чувствительностью к этому антибиотику. При этом допущении нет оснований отрицать возможность его воздействия непосредственно на воспринимающие клетки периферического рецептора. Известно ведь такое элективное действие некоторых ядов на другие периферические рецепторы — слепота после отравления метиловым алкоголем, слуховое нарушение от хинина и др. Поэтому изолированное выпадение вестибулярной функции при интоксикации само по себе не может служить доказательством внелабиринтной локализации поражения.

Более благополучное состояние слуховой функции можно объяснить меньшей чувствительностью к стрептомицину слухового рецептора; но при увеличении дозы стрептомицина, а также при введении его в спинномозговую жидкость слух также страдает. Весьма часто в реакции на введение стрептомицина участвуют одновременно, хотя и в разной степени, обе ветви VIII нерва.

Специальные исследования показали, что чувствительность органа слуха к различным антибиотикам, близким по своим терапевтическим свойствам, весьма неодинакова. Так, гидрострептомицин, как уже указано выше, более опасен для слуховой функции, чем стрептомицин; весьма высокая чувствительность отмечена также к неомицину.

Аудиограммы при стрептомицинной тугоухости характерны для поражения улитки. О локализации поражения в улитке говорят экспериментально-гистологические исследования. У подопытных животных при исследовании слуха обнаружено исчезновение улитковых потенциалов; микроскопически выявлены дегенеративные изменения главным образом в основном и втором завитках улитки. Таким образом, имеются, по-видимому, достаточные данные для утверждения о периферическом характере поражения.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

1. Лечение сифилиса внутреннего уха. Прогноз слуха при врожденном сифилисе
2. Течение изменений слуха при сифилисе и прогноз сифилитических поражений уха
3. Токсическое поражение органа слуха и их механизмы
4. Хроническая и острая интоксикация органа слуха
5. Симптомы токсического поражения слуха. Интоксикация уха хинином
6. Клиника стрептомицинного поражения слуховой и вестибулярной функции
7. Механизмы стрептомициновой интоксикации уха. Аудиограммы при стрептомицинной тугоухости
8. Лечение и профилактика токсических поражений слуха. Терапия стрептомицинной тугоухости
9. Патогенез интоксикаций уха. Профилактика поражений слуха лекарствами
10. Кровоснабжение внутреннего уха. Внутренняя слуховая артерия