Первые описания макроскопической картины продуктивных изменений в среднем ухе при его негнойпых воспалительных поражениях относятся к прошлому веку и свидетельствуют о наличии в барабанной полости фиброзной ткани. Последняя способна облитерировать просвет евстахиевой трубы, круглое окно, распространяться на другие отделы барабанной полости и со временем может подвергаться кальцификации и оссификации (Troltsch, Schwartze, Politzer).

Более детальная макроскопическая характеристика изменений, развивающихся в среднем ухе при негнойных его поражениях, стала возможной главным образом в наше время при наличии специальной оптики. Процессы окостенения тех или иных элементов барабанной полости обычно являются конечным этапом патологического процесса (М. Самойленко, С. Геерман, Я. Гибашек, Л. А. Зарицкий, Л. В. Аврамепко, Ю. М. Овчинников, К. Б. Радугин, Haberman, Hough, Banham, Guilford, Hildring, Haschimolo).

В процессе хирургического лечения 462 больных адгезивным и сухим перфоративным отитом нам пришлось наблюдать различные по характеру и степени выраженности нарушения трансформационного аппарата среднего уха. У 91,66% больных имелась комбинированная форма его поражения, включавшая элементы деструкции и репарации с преимущественной выраженностью тех или других.

Наибольший удельный вес в указанных изменениях имела иммобилизация стремени (иногда лишь отдельных сго элементов) рубцовой тканью, наблюдавшаяся у 60,41% больных. В большом числе случаев рубцовые изменения стремени сочетались с вовлечением в спаечный процесс и других звеньев трансформационного аппарата среднего уха: барабанной перепопки, длинного отростка наковальни, тела наковальни, молоточка. В отдельных случаях рубцовая ткань заполняла нишу овального окна.
Деструктивные изменения костных элементов и отдельных мягкотканных образований барабанной полости были обнаружены у 41,6% больных, причем наибольшее число их приходилось на различные отделы стремени и наковальни.

Новообразование костной ткани у больных наблюдалось в двух вариантах: в виде увеличения в объеме костных элементов, имеющихся в барабанной полости в физиологических условиях, и в виде окостенения мягкоткаппых образований (сухожилия стременной мышцы и инкудо-стапедального сустава, образование костных перемычек, соединяющих между собой различные элементы барабанной полости).

Чаще всего этим процессом была поражена подножная пластинка стремени, причем в отличие от больных отосклерозом процесс новообразования кости у больных адгезивным средним отитом, как правило, ограничивался пределами подножной пластинки и не распространялся на аннулярную связку. Поэтому у ряда больных утолщенная подножная пластинка стремени сохраняла подвижность. У таких больных при операции в удалении подножной пластинки не было необходимости.

Чаще, чем другие слуховые косточки, в патологический процесс при адгезивном и сухом среднем перфоративном отите вовлекается стремя, второе место по частоте поражения занимает наковальня и третье — молоточек. При этом деструктивным процессом почти в одинаковом числе случаев были поражены стремя и наковальня. В рубцовый процесс стремя вовлекалось почти в 2 раза чаще, чем наковальня, и, наконец, новообразование костной ткани является характерным почти исключительно для стремени.
Лишь у 15 больных (3,25%) встретилась та форма поражения среднего уха, которую Zollner и Beck классифицируют как тимпаносклероз.

Смешанную форму адгезивного отита и отосклероза мы наблюдали у 28 человек.
Интересно отметить, что еще Wittmaak считал, что костная ткань, возникшая вследствие метаплазии слизистой оболочки и иммобилизовавшая подножную пластинку, не имеет ничего общего с отосклерозом. Таким образом, вопрос, касающийся возможности новообразования кости у подобных больных, в литературе решен положительно.

Обнаруженное нами новообразование костных элементов в среднем ухе у больных средним перфоративным и адгезивным отитом, возникшим на почве перенесенного гнойного воспаления, соответствует данным А. А. Кантор, Clerc и Demaldent и др., выявивших в барабанной полости больных хроническим гнойным средним отитом элементы новообразования кости.

Вместе с тем такое решение вопроса в известной мере ставит под сомнение возможность существования так называемых смешанных форм адгезивного отита и отосклероза. Во всяком случае так дело, по-видимому, должно обстоять у больных, у которых тугоухость развивается в непосредственной связи с перенесенным гнойным воспалением среднего уха (а не в отдаленные после него сроки), так как при этих условиях новообразование кости в подножной пластинке стремени можно расценивать как один из исходов гнойного воспаления среднего уха.

Следовательно, необходимо отличать больных отосклерозом с одновременным наличием у них спаечного процесса в среднем ухе, развившегося па почве перенесенного воспаления, от больных той формой адгезивного отита, для которой характерным является новообразование костной ткани.
Данные проведенных нами гистологических исследований указывают на наличие существенной разницы в механизме новообразования кости при адгезивном отите и отосклерозе.

О возможности существования «чистых» форм адгезивного среднего отита, для которых характерным является иной механизм новообразования кости в подножной пластинке, чем при отосклерозе, свидетельствует также обнаруженное нами у ряда больных резкое утолщение кости подножной пластинки при сохраненной ее подвижности.

Помимо приведенных выше характерных изменений трансформационного аппарата больных с различными формами негнойного воспалительного поражения среднего уха, отохирурга могут заинтересовать и хирургические находки, не имеющие прямого отношения к этому заболеванию. К ним мы относим случаи выстояния в барабанную полость луковицы яремной вены, различные варианты врожденных аномалий среднего уха в виде недоразвития наковальни, стремени, ниши овального окна, отсутствия костной стенки канала лицевого нерва, редкий случай нейрофибромы горизонтального колена лицевого нерва.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

1. Секреторный отит: причины и механизмы развития
2. Диагностика адгезивного отита: нарушение слуха
3. Барабанная перепонка, слуховая труба при адгезивном отите
4. Дифференциациальный диагноз, отличия адгезивного отита от других болезней уха
5. Патологическая анатомия и морфология адгезивного среднего отита
6. Изменения органа слуха при адгезивном отите
7. Слуховые косточки при адгезивном отите. Изменения звукопроводящего аппарата при адгезивном процессе
8. Тимпаносклероз при адгезивном отите: морфология и механизмы развития
9. Тугоухость при адгезивном среднем отите. Слуховая функция при адгезивных процессах в ухе
10. Степени нарушения слуха при адгезивном отите