До настоящего времени не потеряла своей диагностической значимости классическая триада, описанная Уипплом (Whipple):
• приступы спонтанной гипогликемии натощак;
• падение во время приступа уровня сахара крови;
• купирование приступа введением глюкозы.

Диагностику инсулиномы условно можно разделить на 4 этапа: клиническая диагностика, лабораторная диагностика, топическая диагностика, интраоперационная диагностика.

Клиническая диагностика инсулиномы. Учитывая особенности клинического проявления ОГ, в абсолютном большинстве случаев первый врач, к которому обращается больной, это невролог, реже психиатр. Диагностика ОГ включает в себя изучение анамнеза заболевания и характера приступов.

Особое значение имеет обнаружение гипогликемии во время приступа любого характера (слабость, сонливость, психомоторное возбуждение), а также случайное обнаружение критической гипогликемии вне связи с приступом. Быстрое купирование пароксизмального состояния любого характера введением глюкозы — достаточное основание для целенаправленного исследования на предмет исключения гиперинсулинизма даже в том случае, если гипогликемия в плазме крови не обнаруживалась при лабораторных исследованиях.

Возможно причиной тому — несвоевременное проведение лабораторных исследований или стрессорное повышение уровня плазменной гликемии при продолженном ограничении использования глюкозы на определенные нужды ЦНС (корковые функции) регулятор-ного характера в пользу систем жизнеобеспечения (стволовые структуры).

Следует помнить, что неврологические нарушения, в частности разнообразные пароксизмальные расстройства, составляют ядро клинических проявлений ОГ и ориентируют на его поиск.

Лабораторная диагностика инсулиномы. Для исключения гиперинсулинизма применяется проведение провокационного теста с 72-часовым голоданием, который является самым высокочувствительным при этой патологии. Во время пробы с голоданием полностью исключают прием любой пищи с сохранением обычного питьевого режима чистой воды. У больных ОГ средняя продолжительность голодания от момента последнего приема пищи до возникновения приступа или появления гипогликемии в наших наблюдениях составляла 14-16 ч.

Пробу прекращают при развитии пароксизма любого характера или прогрессивном снижении гликемии до критических цифр (2 ммоль/л и ниже) с забором крови для исследования и немедленным последующим введением сахара пероралыю или 20-80 мл 40% глюкозы внутривенно.

В порции крови одновременно исследуют уровень иммунореактивного инсулина, С-пептида и глюкозы. Однако следует помнить, что четкой корреляции между этими показателями во время приступа гипогликемии зачастую не наблюдается вследствие несовпадения во времени их максимальных изменений. Как уже говорилось выше, этот феномен весьма характерен для гиперинсулинизма.

В межприступном периоде у большинства больных уровень гликемии остается нормальным, фоновая «субгипогликемия» (2,5-3,5-4 ммоль/л) определяется эпизодически у 15-20% больных, поэтому простого исследования сахара крови для диагностики гиперинсулинизма зачастую недостаточно. В некоторых случаях оно может быть эффективным при заборе крови в утренние часы до завтрака.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Выявление места локализации инсулиномы. Дооперационная и интраоперационная диагностика"

1. Острые нервно-психические расстройства при гипогликемии - инсулиноме
2. Нарушения сознания при гипогликемии - инсулиноме. Сомнолентные состояния
3. Гипогликемическая кома. Диагностика и лечение
4. Пример гипогликемической комы при инсулиноме
5. Острые психические расстройства при гипогликемии - инсулиноме
6. Гиперкенезы и автоматизмы при гипогликемии - инсулиноме
7. Гипогликемические моторные феномены. Дифференциация эпилепсии от гипогликемии
8. Диагностика инсулиномы. Триада Уиппла
9. Выявление места локализации инсулиномы. Дооперационная и интраоперационная диагностика
10. Влияние половых гормонов на головной мозг