Влияние эндометриоза на имплантацию. Причины боли

Влияние эндометриоза на имплантацию. Причины боли

У пациенток с I и II стадиями эндометриоза отмечают повышенное содержание антител к эндометрию, затрудняющее имплантацию. Количество ИЛ-1 и ИЛ-6 в перитонеальной жидкости также повышено, что оказывает эмбриотоксический эффект. Эти вещества могут вносить вклад в наблюдаемое при эндометриозе снижение фертильности.

Ранее сообщали о более частом развитии нарушений лютеиновой фазы цикла у больных эндометриозом, но в последующих работах подтверждения этому факту получено не было. При эндометриозе не возникает активации экспрессии генов НОХА-1 и НОХА-2 в секреторную фазу цикла, в отличие от здоровых женщин. Недавно появилось сообщение, что эти гены регулируют экспрессию интегрина, играющего важнейшую роль в поддержании способности эмбриона прикрепляться к эндометрию.

Есть сообщения о снижении экспрессии b3-интегрина у пациенток с эндометриозом, что, возможно, объясняет нарушения имплантации. В первоначальном прикреплении эмбриона могут принимать участие молекулы клеточной адгезии, такие как b3-интегрин. Различными исследователями зафиксировано более 100 генов, регуляция которых нарушается в нормально расположенном эндометрии у больных эндометриозом в процессе имплантации эмбриона.

Нарушения работы этих генов влияют на функции молекул клеточной адгезии, секретируемых протеинов, транспортных белков и иммуномодуляторов. Неизвестно, какой из этих аберрантных генов несет ответствененность за снижение фертильности.

Наличие в эндометрии свободных радикалов, возможно, также снижает качество яйцеклетки и эмбриона. Известно, что в нормально расположенном эндометрии у больных эндометриозом нарушена экспрессия ферментов, принимающих участие в обеспечении баланса между образованием и удалением свободных радикалов.

Считают, что такие состояния, как нарушение роста фолликулов, патологический выброс ЛГ, гиперпролактинемия, патология лютеиновой фазы и синдром неразорвавшегося лютеинизированного фолликула, не играют значимой роли в развитии бесплодия при эндометриозе. Частота спонтанных абортов не повышается. Основные потенциально причинные механизмы могут быть связаны с нарушениями иммунитета или перитонеальной среды.

Причины боли при эндометриозе

Боли, связанные с эндометриозом, имеют сложную природу и не коррелируют со стадией заболевания по классификации ASRM. Глубина инфильтрации эндометриоидных очагов связана с наличием болевого синдрома, особенно дисменореи. Боль в позднем периоде болезни может быть вызвана обширным спаечным процессом, кистами яичника или глубоко инфильтрирующими очагами. С болевым синдромом при эндометриозе связана экспрессия фактора роста нервов.
Однако связи между наличием нервных волокон в спайках и тазовыми болями не установлено.

Боль может беспокоить даже на ранних стадиях заболевания, при наличии всего нескольких разрозненных очагов. Отчасти возникновение болевого синдрома можно объяснить повышением содержания простагландинов, обнаруживаемым у таких пациенток.

В отличие от нормально расположенного эндометрия, эктопический эндометрий (то есть эндометриоидный очаг) содержит, как минимум, две молекулярные аберрации, которые приводят к накоплению во всевозрастающих концентрациях эстрадиола и простагландина Е2 (ПГЕ2). Первая аберрация стимулирует активацию гена ароматазы (CYP19), что приводит к росту активности ароматазы в стромальных клетках эндометрия. Вторая важная молекулярная аберрация в эндометриоидной ткани - гиперстимуляция циклооксигеназы-2 эстрадио-лом, приводящая к повышению синтеза ПГЕ2.
Таким образом замыкается порочный круг, и в эндометриоидной ткани накапливается ПГЕ2 в значительном количестве.

- Вернуться в оглавление раздела "гинекология"

Оглавление темы "Эндометриоз":