Несмотря на то что связь между бесплодием и эндометриозом хорошо известна, ее механизм сложен и еще до конца не понят. Многие женщины, страдающие эндометриозом, остаются фертильными, но фер-тильность снижается по мере нарастания балла шкалы ASRM. Это обусловлено несколькими факторами.

Эндометриоз средней тяжести или тяжелый часто приводит к образованию спаек между различными органами таза и брюшной полости. Перитубарные или периовариальные сращения наряду с фиброзом стенки могут уменьшать подвижность труб и доступ к овулировавшей яйцеклетке. В просвете труб могут образовываться нежные спайки, способные нарушать транспорт яйцеклетки.

Иммунологические причины бесплодия при эндометриозе. Внутрибрюшная среда при эндометриозе существенно меняется. Это касается концентрации цитокинов, факторов роста, воспалительных клеток, которые, по-видимому, принимают участие в образовании эндометриальных имплантатов. Эти изменения оказывают отрицательное влияние на подвижность спермы, созревание ооцитов, оплодотворение, выживание эмбриона и функционирование маточных труб.

Увеличение содержания макрофагов в перитонеальной жидкости больных эндометриозом приводит к усилению фагоцитирующей активности по отношению к сперматозоидам и повышению активности NO-синтетазы. Повышение концентрации оксида азота (II) может быть токсичным для эмбриона и оказывать отрицательное влияние на функции спермы и имплантацию эмбриона. Перитонеальная жидкость женщин, страдающих эндометриозом, снижает эффективность взаимодействия «сперматозоид — яйцеклетка» в дозозависимом режиме.

Окислительный стресс оказывает гамето- и эмбриотоксическое действие. Добавление антиоксидантов, например витамина Е или аскорбиновой кислоты, в среду с культурой эмбриона приводит к увеличению процента развивающихся бластоцист у эмбрионов, подвергнутых окислительному стрессу. Окислительный стресс также связан с интенсификацией разрушения ДНК у пациентов с мужским бесплодием.

Созревание яйцеклетки при эндометриозе. У женщин, страдающих эндометриозом, отмечают повышение содержания трансферринов в перитонеальной жидкости, приводящее к уменьшению ФСГ-зависимой дифференцировки зернистых клеток, что в свою очередь может привести к овариальной дисфункции.

В зернистых клетках больных эндометриозом обнаружено снижение концентрации СЭФР, являющегося важным ангиогенным и мутагенным фактором. Это может приводить к замедлению созревания яйцеклетки. Такой же эффект способно оказать повышение количества ФНО в зернистых клетках, обнаруживаемое у больных эндометриозом.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Влияние эндометриоза на имплантацию. Причины боли"

1. Классификация эндометриоза. Стадии
2. Причины эндометриоза. Предрасполагающие факторы
3. Патофизиология эндометриоза. Трансплантационная теория
4. Аномалии эндометрия как причина эндометроза. Факторы ангиогенеза
5. Нарушения в иммунной системе при эндометриозе. Цитокины и окислительный стресс
6. Наследственные причины эндометриоза. Гены
7. Теория целомической метаплазии при эндометриозе. Эндометриомы и ректовагинальный эндометриоз
8. Анатомическое особенности эндометриоза. Внетазовый эндометриоз
9. Бесплодие при эндометриозе. Причины
10. Влияние эндометриоза на имплантацию. Причины боли