1. Секреция глюкокортикоидов
2. Действие глюкокортикоидов
3. Избыток глюкокортикоидов
4. Дефицит глюкокортикоидов
5. Минералокортикоиды
6. Нарушение секреции альдостерона
7. Резюме
8. Список использованной литературы

а) Секреция глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды образуются в коре надпочечников. Их секреция регулируется гипоталамусом. Сильнейшими стимулами для секреции глюкокортикоидов являются стрессовые ситуации, т. е. сильный психический (ярость, страх) или физический (например, потеря крови) стресс.

1. Синтез. Глюкокортикоиды образуются в пучковой зоне коры надпочечников, важнейшим их представителем является кортизол. Неактивный кортизол превращается в активный в печени и жировой ткани под действием фермента гидрогеназы 11β-гидроксистероидов (1-го типа). В почках реакция идет в другом направлении, поэтому печеночная 11β-гидроксистероидгидрогеназа (2-го типа) инактивирует кортизол.

На рис. 1 представлены этапы синтеза гормонов коры надпочечников и необходимые для них ферменты. Наряду с глюкокортикоидами в коре надпочечников синтезируются минералкортикоиды (клубочковая зона) и половые гормоны (сетчатая зона).

2. Секреция гормонов гипоталамусом. Синтез и секреция глюкокортикоидов находится под контролем гипоталамуса и гипофиза (рис. ниже). В гипоталамусе образуется пептид (44 аминокислоты) кортиколиберин (адренокортикотропный рилизинг-гормон, АКТГ-РГ), который стимулирует секрецию кортикотропина (адренокортикотропного гормона, АКТГ) — пептида из 39 аминокислот, из так называемых ПОМК-клеток (от названия проопиомеланокортина).

P.S. ПОМК-клетки сначала синтезируют высокомолекулярный белок, из которого под влиянием МСГ высвобождается не только АКТГ, но и γ-меланотропин (γ-МСГ) и β-липотропин. Кроме того, АКТГ содержит последовательность α-меланотропина (а-АКТГ-РГ), который образуется из АКТГ при отщеплении последних 13 аминокислот с N-конца. γ-Меланотропин усиливает пигментацию кожи.

Секреция АКТГ-РГ и АКТГ происходит пульсаторно с частотой примерно 4 раза в час. АКТГ стимулирует рост коры надпочечников и синтез глюкокортикоидов, надпочечниковых андрогенов, и в меньшей степени минералокортикоидов. АКТГ стимулирует выделение многих ферментов синтеза стероидных гормонов, что отчасти ускоряет первый этап — мобилизацию холестерина.

3. Регуляция секреции АКТГ. В плазме крови секреция АКТГ-РГ и АКТГ ингибируется кортизолом. Эта отрицательная обратная связь необходима для регуляции концентрации кортизола в плазме. Синтез АКТГ напрямую или через АКТГ-РГ стимулирует вазопрессин (АДГ), норадреналин (через а-рецепторы), ангиотензин II, атриальный натрийуретический пептид (АНП), вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), интерлейкины, гистамин, серотонин и холецистокинин, а ингибируют эндорфины.

Секреция гормонов имеет выраженный суточный ритм. Уровень кортизола достигает своего максимума ранним утром (6 ч утра) и непрерывно снижается в течение дня. Наиболее сильным стимулом для выработки гормонов АКТГ-РГ, АКТГ и кортизола является стресс. Секреция кортизола увеличивается при тяжелой физической (например, инфекция) или психической (например, страх) нагрузке, при боли, гипотонии и гипогликемии.

4. Действие АКТГ-РГ и АКТГ. Эффекты АКТГ-РГ не ограничиваются только гипофизом, а действие АКТГ — только корой надпочечников. Наряду с влиянием на ПОМК-клетки, АКТГ-РГ активирует симпатическую систему, уменьшает потребление пищи и жидкости и оказывает локальный противовоспалительный эффект. Нефизиологические высокие концентрации АКТГ стимулируют липолиз и секрецию инсулина, действие которого приводит к ингибированию липолиза. АКТГ действует на иммунную систему (преимущественно подавляет).

б) Действие глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды необходимы в первую очередь для мобилизации резервов в стрессовых ситуациях.

1. Влияние кортизола на обмен веществ. Метаболическое действие кортизола нацелено на подготовку энергетических субстратов (рис. 2). В результате стимуляции липолиза высвобождаются жирные кислоты, которые используются печенью для продукции кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты и β-гидроксибутирата) и для образования ЛПОНП. Поглощение глюкозы жировыми клетками и липогенез подавляются кортизолом. Захват глюкозы из крови и ее потребление мышцами ограничиваются. При распаде белков на периферии (соединительная ткань, мышцы и костное вещество) образуются аминокислоты.

Аминокислоты, попавшие в печень, используются для синтеза белков в плазме крови и глюконеогенеза (рис. 2).

Глюкокортикоиды стимулируют всасывание глюкозы в кишечнике (через транспортер глюкозы SGLT1). Интенсивное всасывание глюкозы в кишечнике, повышенный синтез в печени и снижение ее потребления на периферии способствуют повышению концентрации глюкозы в плазме. В результате происходит усиление секреции инсулина, который стимулирует захват глюкозы жировыми клетками с последующим образованием жира.

2. Действие на кровь, иммунную систему и заживление ран. Глюкокортикоиды повышают свертываемость крови. Они стимулируют образование нейтрофилов. Одновременно глюкокортикоиды ингибируют образование эозинофилов, базофилов, моноцитов и Т-лимфоцитов, а также синтез и секрецию воспалительных медаторов, например простагландинов, интерлейкинов, лимфокинов, гистамина и серотонина. Кроме того, они тормозят высвобождение лизосомных ферментов.

Таким образом, глюкокортикостероиды подавляют иммунную систему (рис. 2), тормозят деление клеток и их рост, ингибируют синтез коллагена и в итоге нарушают процессы восстановления при повреждениях или воспалении.

Эти эффекты глюкокортикоидов отчасти опосредованы усилением экспрессии липокортина (аннексина 1), который ингибирует фосфолипазу А2. Поскольку глюкокортикоиды подавляют иммунную систему, их вводят при состояниях, вызванных гиперактивностью иммунной системы, таких как аутоиммунные заболевания или отторжение трансплантированных органов.

3. Действие на минеральный обмен и кости. Глюкокортикоиды уменьшают экспрессию рецептора кальцитриола, который стимулирует всасывание необходимых для минерализации костей Сa²⁺ и фосфата в кишечнике. При этом глюкокортикоиды снижают всасывание фосфата кальция в кишечнике. Они также ингибируют деятельность остеобластов и стимулируют деятельность остеокластов. Под влиянием глюкокортикоидов преобладает резорбция костей.

4. Действие на желудок. Глюкокортикоиды стимулируют секрецию соляной кислоты в желудке (рис. 2). Одновременно они тормозят образование слизи и синтез сосудорасширяющих простагландинов (см. выше). Под влиянием глюкокортикоидов слизистая оболочка желудка оказывается защищеной от агрессивного действия выделяемой соляной кислоты.

5. Действие на кровообращение. Глюкокортикоиды сенсибилизируют к катехоламинам сердце и сосуды (рис. 2). С одной стороны, они увеличивают силу сердечных сокращений, а с другой стороны — периферическое сопротивление сосудов, в результате чего повышается АД.

6. Действие на легкие. У плода глюкокортикоиды стимулируют развитие легких и своевременное образование сурфактанта.

7. Эффекты минералокортикоидов. Глюкокортикоиды активируют рецепторы минералокортикоидов и оказывают соответствующие эффекты, т.е. способствуют задержке натрия и экскреции калия почками. В то же время они тормозят секрецию вазопрессина (АДГ). Вызванная ими гиперволемия способствует повышению АД, которое усиливается из-за увеличенной чувствительности сердца и сосудов к катехоламинам.

Однако в клетках-мишенях минералокортикоидов глюкокортикоиды быстро инактивируются 11β-гидроксистероиддегидрогеназой 2-го типа, превращаясь в кортизон.

Хотя концентрация в плазме основного глюкокортикоида кортизола в свободной форме в 100 раз выше, чем концентрация основного минералокортикоида альдостерона, минералокортикоидный эффект кортизола обычно намного меньше выражен. Глюкокортикостероиды повышают секрецию атриального натрийуретического пептида и скорость клубочковой фильтрации в почках.

в) Избыток глюкокортикоидов. Причинами избытка глюкокортикоидов служат повышенная автономная или АКТГ-индуцированная секреция, ятрогенное введение гормона; последствия могут долгое время оставаться опасными для жизни.

1. Причины. Избыток глюкокортикоидов может быть следствием повышенной секреции АКТГ гипофизом (болезнь Кушинга) или дедифференцированной опухолью (например, мелкоклеточной бронхиальной карциномой). В то же время выработка глюкокортикоидов может быть повышена и без усиления секреции АКТГ при опухоли надпочечников (первичный гиперкортицизм, болезнь Кушинга). При этом секреция АКТГ снижена из-за отрицательной обратной связи.

Часто избыток глюкокортикоидов (например, кортизона) является следствием терапевтического лечения, проводимого врачом (ятрогенное введение). Глюкокортикоиды, как правило, вводят для подавления иммунной системы, но при этом нельзя не учитывать другие эффекты гормона. Часто бывает трудно оценить соотношение пользы и вреда при продолжительном лечении глюкокортикоидами.

2. Действие. Избыток глюкокортикоидов приводит к интенсивному расщеплению жиров и белков (прежде всего в мышцах, соединительной ткани, основном веществе кости) на периферии (преимущественно в конечностях). Гликолиз подавляется, глюконеогенез стимулируется.

Возникающая гипергликемия обусловливает выделение инсулина, липогенное действие которого преобладает над липолитическим эффектом глюкокортикоидов в туловище, но не в конечностях. Поскольку липолитический эффект глюкокортикоидов особенно выражен на периферии, одновременная секреция стимулирующих липолиз глюкокортикоидов и тормозящего липолиз инсулина приводит к перераспределению жировой ткани и образованию отложений в области туловища и шеи (лунообразное лицо, центрипетальное ожирение, бычья шея; рис. 3).

Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина, что вместе с их ингибирующим действием на секрецию инсулина может вызвать сахарный диабет (стероидный диабет). Повышение свободных жирных кислот способствует образованию ЛПОНП в печени.

Эффекты глюкокортикоидов на кровообращение приводят к повышению АД, на желудок — к повреждениям слизистой оболочки (язва желудка). В крови увеличивается концентрация нейтрофилов, однако активность иммунной системы подавлена из-за снижения количества ингибирования или лимфоцитов и нарушения синтеза воспалительных медиаторов.

Из-за подавления пролиферации клеток и синтеза коллагена осложнено заживление ран. Недостаток коллагеновых волокон ослабляет прочность соединительной ткани и в коже образуются стрии, или растяжки. У детей нарушен рост костей, у взрослых разрушение костей может привести к остеопорозу.

Повышенный минералокортикоидный эффект способствует развитию гипертонии, снижению концентрации K⁺ в плазме и развитию метаболического алкалоза.

Эффекты избытка кортизола иногда возникают без повышения его концентрации в плазме. В этом случае наблюдается метаболический синдром.

P.S. Метаболический синдром. Метаболический синдром — это совокупность различных симптомов:
• гипертонии;
• повышенного свертывания крови с облитерирующим заболеванием артерий (например, инфаркт миокарда);
• избыточного веса;
• гипергликемии;
• инсулинорезистерности с последующим развитием сахарного диабета.

Эти нарушения могут быть объяснены усилением эффектов глюкокортикоидов, однако при метаболическом синдроме их концентрация в плазме крови не увеличивается. Это можно объяснить повышением продукции кортизона в периферических тканях, увеличением активности рецепторов глюкокортикоидов или глюкокортикоидзависимых генов. Одним из таких генов является киназа SGK1 (serum and glucocorticoid-related kinase 1), которая путем стимуляции эпителиальных натриевых каналов в почке приводит к задержке Na⁺ и гипертонии.

Кроме того, она усиливает всасывание глюкозы в кишечнике, что вызывает увеличение концентрации глюкозы в плазме, секрецию инсулина, стимулируемый инсулином рост жировых отложений и в конечном итоге ожирение. Ожирение приводит к развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета.

г) Дефицит глюкокортикоидов. Дефицит глюкокортикоидов является следствием недостатка влияния АКГТ или первичного нарушения продукции кортизола в коре надпочечников. Абсолютный недостаток глюкокортикоидов может привести к несовместимым с жизнью последствиям.

1. Причины дефицита глюкокортикоидов. Дефицит глюкокортикоидов может возникать из-за снижения секреции АКТГ или нарушения синтеза глюкокортикоидов в коре надпочечников. Синтез АКТГ может снижаться при удалении кортизол- или АКТГ-продуцирующих опухолей или после резкой отмены глюкокортикоидной терапии.

P.S. При опухоли, клетки которой выделяют кортизол или АКТГ, или лечении глюкокортикоидами секреция АКТГ-РГ и АКТГ подавляется по механизму отрицательной обратной связи и ПОМК-клетки атрофируются. Внезапное снижение концентрации кортизола в плазме не может привести к соответствующей секреции АКТГ.

При первичном нарушении коры надпочечников (например, при недостаточности надпочечников) секреция АКТГ увеличивается из-за отсутствия обратной связи.

Если синтез глюкокортикоидов ограничен генетическим дефектом фермента, то усиленная секреция АКТГ приводит к гипертрофии коры надпочечников и к повышенному образованию предшественников кортизола. Предшественники и особенно субстрат дефектного фермента накапливаются. Таким образом, в зависимости от дефекта фермента могут усиливаться или ослабляться эффекты активных минералокортикоидов или андрогенов (андрогенитальный синдром).

P.S. Адреногенитальный синдром. Некоторые дефекты ферментов синтеза гормонов коры надпочечников нарушают образование кортизола. Снижение концентрации кортизола стимулирует секрецию АКТГ, который усиливает синтез предшественников гормонов и их метаболитов.

При дефекте 21β-гидроксилазы происходит снижение уровня минералокортикоидов вместе с повышением уровня андрогенов, так как в случае дефекта гидроксилазы образование андрогенов преобладает над образованием минералокортикоидов (11-дезоксикортикостерон). Поскольку повышенное образование АКТГ, несмотря на ограниченную активность ферментов, как правило, приводит к достаточному уровню синтеза кортизола, то на первый план выходит не недостаток глюкокортикоидов, а усиление продукции андрогенов и повышенное (дефект 11β-гидроксилазы) или пониженное (дефект 21β-гидроксилазы) образование минералокортикоидов.

Усиление синтеза андрогенов индуцирует развитие ложных половых органов у девочек (вирилизация) и преждевременное половое созревание (pubertas praecox) у мальчиков, при котором происходит изменение голоса, мужской тип оволошения тела, рост полового члена и повышение полового влечения. Избыток минералокортикоидов прежде всего приводит к повышению АД (гипертонии), а их недостаток ведет к гипотонии.

2. Действие. Дефицит глюкокортикоидов приводит к гипогликемии из-за усиления захвата глюкозы мышцами, что активирует антагонистические регуляторные механизмы (например, через адреналин). Это косвенно вызывает усиление гликогенолиза, липолиза и расщепление белков, мышечную атрофию и потерю веса. Недостаток эффектов глюкокортикоидов на кровообращение приводит к опасному для жизни снижению АД, что усиливается из-за потери натрия и воды за счет уменьшения их минералокортикоидного действия.

В крови уменьшается число нейтрофилов, а число лимфоцитов и эозинофильных гранулоцитов увеличивается. Секреция соляной кислоты в желудке нарушается. При первичном недостатке гормонов коры надпочечников из-за повышенной стимуляции ПОМК-клеток через АКТГ-РГ повышается секреция АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона, действие последнего приводит к избыточной пигментации кожи (болезнь Аддисона).

д) Минералокортикоиды. Минералокортикоид альдостерон в первую очередь необходим для задержки натрия в организме при снижении объема крови.

1. Синтез и инактивация. Альдостерон — стероид, синтезирующий в клубочковой зоне (рис. 1). Наряду с альдостероном 18-гидроксикортикостерон, кортикостерон и 11-деоксикортикостерон оказывают минералокортикоидные эффекты. Основной глюкокортикоид, гормон коры надпочечников кортизол (см. выше), также связывается с цитозольными рецепторами минералокортикоидов. Однако обычно он инактивируется в клетках-мишенях минералокортикостероидов посредством 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 2-го типа.

2. Регуляция синтеза альдостерона. Секреция альдостерона стимулируется при недостаточном объеме крови. При этом центральное венозное давление и наполнение сердца снижаются. Снижение наполнения сердца угрожает резким падением ударного и минутного объема, а также АД. В результате происходит активация симпатической системы, которая ограничивает почечный кровоток (рис. 4). Активность симпатической системы и снижение ренальной перфузии приводит к выработке ренина в юкстагломерулярном аппарате.

Ренин отщепляет от синтезируемого в печени белка ангиотензиногена декапептид ангиотензин I. Ангиотензинпревращающий фермент, присутствующий во всех тканях (особенно много в легких), отщепляет две другие аминокислоты, в результате чего образуется ангиотензин II. Последний является сильным вазоконстриктором, он также стимулирует секрецию вазопрессина (АДГ) и альдостерона, кроме того, тормозит дальнейшую секрецию ренина.

Секреция альдостерона дополнительно стимулируется избытком K⁺ (набуханием клетки) и тормозится при его недостатке.

P.S. Дополнительными стимуляторами секреции альдостерона служат АКТГ, меланинстимулирующий гормон, β-эндорфин, вазопрессин (АДГ), катехоламины и серотонин. Секреция альдостерона ингибируется атриальным натрийуретическим пептидом (АНП), дофамином и соматостатином.

3. Действие. Важнейший эффект альдостерона — повышение обратного всасывания Na⁺ в дистальном отделе нефрона путем стимуляции синтеза de novo и встраивания Na⁺-каналов в апикальную мембрану, синтеза Na⁺/K⁺-АТФазы, а также ферментов, обеспечивающих получение энергии (рис. 5).

Это приводит не только к увеличению реабсорбции Na⁺, но и к повышению секреции K⁺: K⁺ попадает в клетку через Na⁺/K⁺-АТФазу и выходит из нее через K⁺-каналы в деполяризованной входящим током Na⁺ апикальной мембране. Альдостерон также стимулирует экспрессию калиевых каналов.

P.S. Похожие эффекты альдостерон оказывает на другие транспортирующие Na⁺ эпителии, в том числе на толстую кишку, потовые железы, молочные и слюнные железы. Эффекты на эти виды эпителия также вызывают задержку Na⁺ в организме. Таким образом, концентрация NaCl снижается при усиленной секреции альдостерона.

В почке наряду со стимуляцией реабсорбции Na⁺ и секреции K⁺ альдостерон усиливает реабсорбцию Mg²⁺, секрецию Н+ в дистальных извитых канальцах и выделение NH₄⁺.

Наконец, рецепторы альдостерона обнаруживаются и в неэпителиальных тканях, например в сердце, где он способствует образованию соединительной ткани (фиброз), и в головном мозге, где он вызывает желание съесть что-нибудь соленое и, возможно, стимулирует формирование факторов роста.

е) Нарушение секреции альдостерона. Гиперальдостеронизм возникает в результате первичного и, гораздо более часто встречающегося, вторичного повышения секреции гормона и в конечном счете приводит к гипертонии, гипокалиемии и алкалозу; при гипоальдостеронизме наблюдается гипотония, гиперкалиемия и ацидоз.

1. Причины первичного гиперальдостеронизма. Первичный недостаток минералокортикоидов может возникнуть из-за опухоли, продуцирующей альдостерон (болезнь Конна), или из-за дефектов ферментов в метаболизме кортизола, что приводит к снижению его образования. Отсутствие отрицательной обратной связи от кортизола может повысить секрецию минералокортикоидов за счет увеличения секреции АКТГ. Например, при дефекте 11β-гидроксилазы увеличивается секреция 11-дезоксикортикостерона (рис. 1).

Минералокортикоидное действие кортизола встречается при (намного более редком) генетическом дефекте 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 2-го типа. То же самое касается чрезмерного потребления лакрицы, компонент которой, глицеризиновая кислота, ингибирует 11β-гидростероиддегидрогеназу. Отсутствие внутриклеточной деградации позволяет кортизолу связываться с рецепторами минералокортикоидов и активировать их.

2. Причины вторичного гиперальдостеронизма, гиперсекреция ренина. Намного чаще, чем первичный, встречается вторичный гиперальдостеронизм, являющийся следствием повышенной секреции ренина. Последняя увеличивается при снижении почечного кровотока, например при стенозе почечных артерий.

Кровоснабжение почек нарушается каждый раз, когда уровень АД может поддерживаться только при сильной активации симпатической нервной системы, как в случае гиповолемии, сердечной недостаточности или периферической вазодилатации (например, при сепсисе).

3. Последствия избытка альдостерона. Избыток минералокортикостероидов (или усиление минералокортикостероидных эффектов) приводит к задержке Na⁺ и воды и росту экскреции K⁺ и Н⁺. Задержка соли и воды при первичном гиперальдостеронизме увеличивает объем межклеточной жидкости (гипергидратация). Увеличение объема крови в конечном счете приводит к повышению АД.

Из-за высокого давления и повышенного образования соединительных тканей повреждается сердце. При вторичном гиперальдостеронизме — в зависимости от причины — объем крови может быть повышенным, нормальным или пониженным. При первичном и вторичном гиперальдостеронизме есть угроза возникновения гипокалиемии и метаболического алколоза.

4. Гипоальдостеронизм. Недостаток минералокортикоидов может возникать при повреждении коры надпочечников и при некоторых дефектах ферментов синтеза гормонов коры надпочечников, которые приводят к подавлению образования минералокортикоидов. Кроме того, чувствительность дистального отдела нефрона к альдостерону может быть уменьшена из-за очень редкого генетического дефекта рецептора или Na⁺-канала (псевдогипоальдостеронизм).

Следствием недостатка минералокортикоидов или их действия является дефицит NaCl и, следовательно, сильное снижение объема внеклеточной жидкости (гипогидратация). Из-за снижения объема крови АД практически не поддерживается на одном уровне. В дальнейшем может возникнуть гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

ж) Резюме:

1. Глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды (важнейший представитель — кортизол) образуются под влиянием АКТГ в пучковой зоне коры надпочечников. Секреция этих гормонов наиболее высока в ранние утренние часы и усиливается при стрессе.

Кортизол повышает:
• липолиз, образование ацетацетата и β-гидроксибутирата;
• расщепление белков на периферии (соединительные ткани, мышцы и основное вещество кости);
• синтез белков плазмы;
• глюконеогенез;
• образование нейтрофилов;
• разрушение костей;
• выделение соляной кислоты в желудке;
• силу сокращений сердца, периферическое сопротивление и кровяное давление;
• обратное всасывание ионов Na⁺ и Cl⁺ (минералокортикоидный эффект).

Кортизол тормозит:
• захват глюкозы клетками;
• липогенез в жировых клетках;
• образование эозинофилов, базофилов, моноцитов и лимфоцитов;
• секрецию простагландинов, интерлейкинов, лимфокинов, гистамина и серотонина;
• деление и рост клеток;
• синтез коллагена и восстановление тканей после повреждения.

Избыток кортизола (болезнь Кушинга) вызывает липолиз и расщепление белков на периферии, ожирение в области талии и живота, отек лица, бычью шею, гипергликемию, гиперлипопротеинемию, повышение АД, язву желудка, увеличение числа нейтрофилов, повышенную подверженность инфекциям, плохое заживление ран, снижение прочности тканей (в т. ч. появление стрий), низкорослость и остеопороз.

Недостаток кортизола (болезнь Аддисона) вызывает гипогликемию и понижение АД, последующую активацию симпатической нервной системы вместе с глюколизом, липолизом и расщеплением белков, истончение мышц и потерю веса. Число нейтрофилов снижено, число лимфоцитов и эозинофилов повышено. Усиленная секреция меланоцитстимулирующего гормона приводит к заметной бронзовой пигментации кожи.

2. Минералокортикоиды. Минералокортикоиды (альдостерон) образуются в клубочковой зоне коры надпочечников, преимущественно в ответ на ангиотензин II и гиперкалиемию.

Альдостерон стимулирует:
• реабсорбцию Na⁺;
• секрецию K⁺, Н⁺ и Mg²⁺ в почках, толстом кишечнике и других эпителиях;
• потребление йода.

Гиперальдостеронизм приводит к гипертонии в результате задержки в организме Na⁺ и воды, а к гипокалиемии и алкалозу — из-за экскреции K⁺ и Н⁺. Гипоальдостеронизм приводит к снижению АД за счет экскреции Na⁺ и воды почкам, к гиперкалиемии и ацидозу — из-за усиления всасывания K⁺ и Н⁺.

- Вернуться в раздел "Физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.5.2025