Альвеолярные макрофаги, клетки выстилки с самого начала участвуют в защитных и патологических процессах. При этой деятельности или же на протяжении последующих процессов большинство их погибает. В период растворения фибрина, правда, в разных очагах по разному, наступает оживленная регенерационная активность из сохранившихся избыточных гнезд альвеолярных клеток и клеточных островков альвеолярных ходов, бронхиол, а также малых бронхов.

Отечность проходит, стенки уплотняются, строма приобретает необходимую плотность. Приблизительно через 2 недели легкие вновь заполнены воздухом, а еще через 2 недели все следы и последствия болезни сглаживаются. Если воспаление распространялось и на соединительную ткань, то излечение без последствий не наступает.

Случается, что гигиогенетические процессы не находятся в достаточной готовности и не развиваются достаточно быстро, или в количественном отношении являются недостаточными или мало эффективными, вероятно, также в результате недостаточности дренажных лимфатических путей, или по невыясненным причинам наступит их извращение, редко во всех, чаще только в некоторых последовательно во времени развивающихся очагах крупозной пневмонии.

Это наблюдается как при крупозных пневмониях, так и при так называемых переходных и плюрицентрических пневмониях. Имеющиеся лейкоциты не способствуют растворению фибрина, необходимая энзиматическая активность или ее регуляторы являются недостаточными и фибрин застревает там, где он образовался. Затем развивается реакция замещения — бронхомуральная, периваскулярная и плевральная соединительная ткань врастает в полости, заполненные фибрином.

Альвеолярные стенки могут остаться относительно сохранившимися, а в просвет альвеол врастают фибробласты и капилляры с последующим отложением коллагеновых волокон. Быстро разрастающаяся соединительная ткань перерабатывает те продукты воспаления, с которыми лейкоциты и энзимы не были способны справиться. Еще ожидают своего решения вопросы, какую роль при этом играет насыщение в данной период организма и очага воспаления некоторыми витаминами, которые являются коферментами некоторых голоферментов, или каково значение имеющегося в организме гормонального профиля, так как интимные связи гормонов с энзиматическими системами и функциями постепенно выясняются.

В некоторых случаях наблюдается прорастание всего сегмента или всей доли соединительной грануляционной тканью, богато снабженной сосудами. Размножается прежде всего междольковая, субплевральная, перибронхиальная и периваскулярная соединительная ткань. Относительно чаще можно наблюдать соединительнотканное корригирующее замещение с целью рассасывания и ликвидации воспалительных образований сегментарных крупозных пневмоний только в некоторых очагах, которые в различный период времени, хотя и быстро следующий друг за другом, достигли кульминации своего развития.

Между очагами, которые поражены заместительным соединительнотканным разрастанием, встречаются выздоравливающие, заполняющиеся воздухом очаги. В пределах обычно сливных и последовательно развивающихся очагов наступающая организация (карнификация) не поражает равномерно весь первоначальный очаг или дольку. В некоторых местах может быть легочная ткань не поражена, или в одном месте наблюдается ее деструкция, а в другом — регенерация. Образуются клапанные механизмы, и между очагами и тяжами разросшейся соединительной ткани возникают ограниченные эмфизематозные очаги. Богато снабженная сосудами грануляционгая ткань постепенно подвергается обратному развитию.

На фоне постоянного увеличения соединительнотканных волокон уменьшается количество клеточных элементов, соединительнотканно организованные области постепенно сморщиваются. Это в свою очередь, в зависимости от размеров процесса, приводит к различного рода деформациям, а также компенсаторным процессам. За последние 30 лет в пределах районов, где я работал, такого рода развитие легочного процесса встречается безусловно редко.

- Читать далее "Нагноение крупозной пневмонии. Деструкция при крупозной пневмонии"