Логично, что при ранее способе возникновения и постепенного распространения крупозных пневмонических процессов и при их относительно большой быстроте возникают в пораженной области очаги различного возраста, различного периода развития. Таким образом на периферии видны гиперемия, пропитывание и выход эритроцитов из капилляров, ближе к первичному очагу в альвеолах встречаются полинуклеарные клетки и фибрин, а в первичном очаге большое количество лейкоцитов, уменьшение пропитывания отечной жидкостью.

Весь сегментарный или долевой очаг очевидно слагается из многочисленных индивидуальных очажков, которые группируются вокруг патогенетически наиболее развитых очагов. Следовательно, очаговость является общей чертой плюрицентрических и крупозных или фибринозных сегментарных или долевых пневмоний. Отличительной чертой является не локализация и патоморфологический состав первичных очагов, а большая скорость распространения процесса в сегменте или в доле при долевых пневмониях. Наблюдается также повреждение стенок бронхиол и малых бронхов.

Обычно, однако, стенки более крупных бронхов и соединительнотканные структуры остаются без повреждений (Mac Neil 1929). Уже десятилетиями напрасно раздаются голоса о том, что полное разграничение крупозной пневмонии от плюрицентрических пневмоний является невозможным ни с клинической, ни с патоморфологической точки зрения и что плюрицентрическая пневмония может перерасти в крупозную пневмонию (Duken 1939, 1940, Grosser 1930).
Приведенные изменения сопровождаются дегенеративными, а затем также регенеративными изменениями в мышечной ткани легких.

При естественном развитии причинно-обусловленных изменений накопившиеся лейкоциты и мононуклеарные клетки не сохраняются, после того как процесс в легких достиг своей кульминации. Их дальнейшее присутствие в заплавленной области не нужно ни местным тканям, ни для их жизненных функций и их существования.

Они начинают распадаться и при этом они сделают еще одну службу в непрерывной серии логической последовательности временных запросов и процессов тем, что при их распаде освобождаются внутриклеточные энзимы, которые растворяют имеющийся здесь фибрин и остальные белковые сгустки. Возникающая жидкая масса частично устраняется бронхиальным путем, а отчасти всасывается и удаляется через тканевые щели и лимфатические пути.
В этом периоде вновь наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов. Мононуклеарные клетки фагоцитируют нерастворившиеся частицы.

(Если что-нибудь нарушит приведенную естественную последовательность процессов и не возникнет соответствующая реакция или же не произойдет распад этих клеток и выделение необходимых энзимов, при недостатке активатора профибринилизина или при избытке ингибитора, фибрин не растворится. Экссудат, богатый фибрином и бедный лейкоцитами, „излечивается" преждевременной организацией с последующим фиброзом легочной ткани, что мы так часто наблюдаем после применения сульфаниламидов и антибиотиков).

- Читать далее "Альвеолярные макрофаги при крупозной пневмонии. Пневмосклероз при крупозной пневмонии"