Если количество сперматозоидов в эякуляте очень большое - полизооспермия, сперму разводят в 40 и более раз. В расчетах учитывают степень разведения.

Разведение спермы в пробирке:
• 20 мкл спермы + 0,38 мл фиксирующей жидкости (разведение в 20 раз);
• 20 мкл спермы + 0,78 мл фиксирующей жидкости (разведение в 40 раз);
• 20 мкл спермы + 1,58 мл фиксирующей жидкости (разведение в 80 раз).

Если количество сперматозоидов в исследуемом эякуляте (эякулят почти прозрачный) резко снижено, а подвижность их сохранена, в 1 мл эякулята вносят 1 каплю фиксирующей жидкости, аккуратно, без пены размешивают и заполняют счетную камеру и считают сперматозоиды в 5 больших квадратах. Расчет ведут по формуле: X= (A*250*10*1000)/5=A*500000 Если сперматозоиды единичные в поле зрения при исследовании нативного препарата, их также обездвиживают, добавляя в I мл эякулята 2 капли раствора Барбагалло, заполняют камеру Горяева и подсчитывают в 100 больших квадратах (как лейкоциты). Расчет ведут по формуле:X= (A*250*10*1000)/100=A*2500

Если сперматозоидов очень мало (менее 1-2 в п/зр при х400), рекомендуется центрифугирование эякулята в течение 15 мин со скоростью 1500 об/мин, удаление надосадочной семенной плазмы, измерение ее объема, определение подвижности и подсчет количества сперматозоидов в счетной камере Горяева. В бланке-ответе отмечается, что сперма была подвергнута центрифугированию, так как этот процесс влияет на морфологию сперматозоидов.

Причины истинной олигозооспермии Обструкция семявыносящих путей (врожденная и приобретенная). Предположить наличие двухсторонней обструкции можно, если после центрифугирования спермы в осадке отсутствуют не только сперматозоиды, но и клетки сперматогенеза.

К приобретенной обструкции семявыносящих путей приводят хронические воспалительные процессы в верхних отделах мочеполового тракта, вызванные гонококками, хламидиями, микобактериями туберкулеза.

Муковисцидоз: у таких больных сперма может не содержать сперматозоидов и клеток сперматогенеза, рН - ниже 7,0 (кислая реакция). Патология связана с нарушением функции семявыносящих путей, причем у этих пациентов также может быть обнаружена атрезия эпидидимиса и семенных пузырьков.
Тестикулярная дисфункция может привести к нарушению сперматогенеза. При непосредственном поражении яичек возникает первичный гипогонадизм. При нарушении гипоталамо-гипофизарной регуляции сперматогенеза развивается вторичный гипогонадизм.

Первичный гипогонадизм может быть врожденным и приобретенным. Врожденный гипогонадизм обусловлен наследственными генетическими аномалиями и врожденными дефектами развития.
Наследственные генетические аномалии: синдромы Клайнфелтера и Шерешевского-Тернера, хромосомные аберрации, мутации AZF-области Y-хромосомы (синдром «только клетки Сертоли»), наследственные синдромы с нормальным кариотипом (синдром Нунена), низкая чувствительность к андрогенам.
Врожденные дефекты развития: крипторхизм, врожденный анорхизм, первичная недостаточность клеток Лейдига.

Приобретенный первичный гипогонадизм развивается при травматических или инфекционных орхитах, синдроме сдавления, варикоцеле, новообразованиях половых органов, лейкозах, злокачественных лимфомах, повреждении спинного мозга, печеночной и почечной недостаточности, после облучения, при действии токсических препаратов, психологических стрессах и у людей пожилого возраста. Диагностика приобретенного гипогонадизма складывается из анализа анамнестических данных, гормонального статуса и клинических исследований.
Вторичный гипогонадизм вызывается нарушением регуляторной функции гипоталамо-гипофизарной системы.

- Читать далее "Морфология сперматозоидов. Нормальные сперматозоиды"