Происхождение кожи и подкожных тканей более многообразно, чем происхождение эпидермиса, который является производным только эктодермы. Эмбриональная ткань, формирующая дерму, различается в зависимости от локализации на теле. Мезенхима дермы кожи лица и передней волосистой части кожи головы происходит из эктодермы нервного гребня.

Мезенхима конечностей и вентральной перегородки тела (брюшина) происходит из латеральной пластинки мезодермы. Мезенхима дорсальной перегородки тела является производной дермомиотомов эмбрионального сомита. LIM гомеобокс транскрипционный фактор 1 бета (Lmx1B) и Wnt7a важны в спецификации задних конечностей. En1 (Engrailed-1) и BMPs (морфогенетические костные белки), в то же время определяют волярную (вентральную) мезенхиму конечностей.

Дерма эмбриона, в отличие от зрелой дермы, содержит больше клеток и более аморфна. Зрелая дерма содержит комплекс коллагеновых и эластических волокон, залегающих в матриксе протеогликанов, тогда как эмбриональная мезенхима обладает большим разнообразием полипотентных клеток в гидратированном геле с высоким содержанием гиалуроновой кислоты. Эти мезенхимальные клетки являются прототипами продуцирующих хрящи клеток, адипозной ткани, фибробластов дермы и соединительной ткани костей.

Волокна дермы представляют собой тонкие филаменты, а не толстые волокна. Протеиновые компоненты будущих эластиновых и коллагеновых волокон в течение этого периода только синтезируются, но не формируются. На данном этапе не существует очевидного разделения между клетками, которые станут скелетно-мышечными элементами и клетками-источниками дермы.

Синдром Протея характеризуется многочисленными фокальными дефектами различных тканей и вероятно является следствием генетической мозаичности, поражающей гены, которые вызывают АКТ 1-ассоциированные мутации, играющие большую роль в этом процессе.

Эта мутация редко обнаруживается в периферических клетках крови, что демонстрирует важность изучения пораженных тканей. Мутации, влекущие за собой глобальные дефекты, могут привести к несовместимости с жизнью.

Существует множество хорошо известных клинических синдромов и молекул, которые оказывают влияние на последний этап дифференциации дермы. В перечень данных заболеваний включены врожденный буллезный эпидермолиз (дефект коллагена VII), синдром Марфана (дефект в фибриллине), синдром Элерса-Данлоса (коллаген V), cutis laxa—синдром дряблой кожи (эластин), эластическая псевдоксантома, наследственная геморрагическая телеангиэктазия (синдром Ослера-Вебера-Ренду) и нарушения остеогенеза.

К 50-60 дням эмбрионального развития гиподерма отделена от вышележащей дермы слоем тонкостенных сосудов. К концу первого триместра матрикс гиподермы отличается от более фиброзного матрикса дермы. Ко второму триместру предшественники адипоцитов начинают дифференцироваться, накапливая липиды. К третьему триместру зрелые адипоциты разделены жировыми дольками и фиброзными перегородками.

Молекулярные механизмы, опосредующие этот процесс, в настоящее время интенсивно исследуются. Хотя уже идентифицирован ряд регуляторов, значимых для эмбриональной адипозной специализации и развития, обнаружено лишь несколько факторов, играющих решающую роль в процессе дифференциации преадипоцитов, включая лептин (основной гормон регуляции жирового обмена) и семейство факторов транскрипции рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Этапы развития сосудов и нервов кожи (эмбриогенез)"

1. Сроки и этапы развития кожи (эмбриогенеза)
2. Этапы развития эпидермиса (эмбриогенез эпидермиса)
3. Этапы развития дермы и гиподермы (эмбриогенез)
4. Этапы развития сосудов и нервов кожи (эмбриогенез)
5. Этапы развития дермально-эпидермального соединения кожи (эмбриогенез)
6. Этапы развития придатков кожи (эмбриогенез)
7. Этапы развития волос (эмбриогенез)
8. Этапы развития сальных желез (эмбриогенез)
9. Этапы развития ногтей (эмбриогенез)
10. Этапы развития потовых желез (эмбриогенез)