Накоплено большое количество данных о том, что артериальная гипертензия неоднородна (гетерогенна). Поэтому очень сложно обсуждать вопросы этиопатогенеза, которые могут касаться всех артериальных гипертензии. Для боле четкого представления о возникновении и механизмах развития артериальных гипертензии следует разграничить две группы гипертензии: первичную (эссенциальную) и вторичные (симптоматические).

По мнению гипертензиологов первичная артериальная гипертензия - это стойкое повышение систолического АД >140 мм рт. ст. и(или) диастолического АД > 90 мм рт. ст., не связанное с какой-либо известной причиной. Она возникает за счет функциональных нарушений, вызывающих повышение АД.

При этом среди всех случаев первичной артериальной гипертензии выявляются различные нарушения, каждое из которых может рассматриваться как причина повышения АД. Зачастую остается неясным, являются ли эти нарушения первичными или вторичной симптомами различных заболеваний. В результате этого различия между первичной и вторичными гипертензиями во многих случаях стерты.

В то же время можно уверенно утверждать, что вторичные артериальные гипертензии возникают за счет органических заболеваний органов и систем, регулирующих АД.
С учетом сказанного выше сегодня выделяют факторы, предрасполагающие к возникновению артериальной гипертензии и патогенетические звенья.

Факторы предрасполагающие к артериальной гипертензии

Генетическая предрасположенность проявляется широким диапазоном дефектов: от нарушения функционального состояния трансмембранных электролитных каналов и насосов клеток до регуляции уровня АД симпатической нервной системой. Известен ряд механизмов транспорта ионов через клеточные мембраны. Изменить внутриклеточную концентрацию Na+ может активный транспорт Na+ - К+ - АТФ-азой (натриевый насос).

При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Na+ у больных первичной гипертензией происходит задержка этого катиона в организме, что, в свою очередь, сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ). Этот гормон снижает реабсорбцию Na в почечных канальцах за счет ингибирования Na+- K+- АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

Ингибирование натриевого насоса в симпатических нейронах вызывает снижение обратной аккумуляции норадреналина. Увеличенное поступление норадреналина в интерстициальное пространство вокруг гладкомышечных клеток сосудов обусловливает повышение сосудистого тонуса.

Натрийуретический гормон может оказывать и прямое влияние на гладкомышечные клетки сосудов: за счет повышенной концентрации Na+ в клетках благодаря Na+ - Са2+-обмену уровень внутриклеточного Са2+ в цитозоле может возрастать, повышая тонус и реактивность сосудов. В последние годы выявлен широко распространенный дефект связывания Са2+ плазматическими мембранами клеток.

Эти нарушения транспорта Са2+ в клетках рассматриваются как часть проявлений широко распространенного мембранного дефекта транспорта ионов. В патогенез гипертензии могут быть вовлечены следующие системы, осуществляющие транспорт Na+: Na - Са-противотранспорт, Na-K-Cl-котранспорт, Na-Na-противотранспорт, измеряемый с помощью Na-Li-обмена в эритроцитах отражает увеличение Na-H-обмена в почках и повышение канальцевой реабсорбции Na.

Факторы внешней среды, связанные с образом жизни приводящие к артериальной гипертензии

Потребление поваренной соли > 5 г в сутки у 60 % больных вызывает повышение АД. Это связано с увеличением объема циркулирующей крови, отеком сосудистой стенки и уменьшением ее диаметра, повышенной чувствительностью сосудистой стенки к симпатическим сосудосуживающим влиянием. Не исключено, что конечным этапом воздействия поваренной соли является повышение содержания ионов кальция в цитозоле и рост сосудистой активности.

Алкоголь вызывает повышение АД за счет дисфункции эндотелия и активизации нервной симпатической системы особенно в посталкогольный период. Крепкий кофе и чай могут вызвать повышение АД за счет стимуляции симпатической активности и возможного влияния на уровень биологически активных веществ.

Избыточный вес приводит к гормональной перестройке организма (вернее, гормональные нарушения приводят к избыточному весу) и повышению АД. Как говорят, человек полный не потому, что много ест, а он много ест, потому что полный. Установлено, что повышение веса на 10 кг приводит к повышению АД на 2-3 мм рт. ст.

Малоподвижный образ жизни способствует формированию АГ и, кроме того, приводит к увеличению риска сердечно-сосудистых осложнений.

Психоэмоциональный стресс повышает АД.

- Читать далее "Механизмы развития артериальной гипертензии - гормональные причины гипертензии"

1. Лечение инфаркта миокарда - общие мероприятия
2. Обезболивание при инфаркте миокарда - обезболивающие, нейролептаанальгезия
3. Бета-адреноблокаторы при инфаркте миокарда - особенности применения
4. ИАПФ при инфаркте миокарда - особенности применения эналаприла, лизиноприла
5. Ретаболил, предуктал при инфаркте миокарда - особенности применения
6. Витамины при инфаркте миокарда - особенности применения
7. Реабилитация после инфаркта миокарда - сколько можно двигаться?
8. Причины артериальной гипертензии - этиология
9. Механизмы развития артериальной гипертензии - гормональные причины гипертензии
10. Механизмы ремоделирования сердца и сосудов при артериальной гипертензии - патогенез