Никотиновая кислота — пиридинкарбоновая-3 кислота. Синонимы: витамин РР, витамин В3, ниацин, пелчаграмин и др. Выпускается в порошках, таблетках по 0,05 г и ампулах по 1 мл 1%-ного раствора. Обладает широким спектром действия на липиды и липопротеиды, но больше на триглицериды. Снижает триглицериды на 20-40 %, холестерин ЛПНП - на 15-30 %.

В качестве гиполипидемического средства никотиновая кислота применяется с 50-х годов прошлого века. Несколько позже ее стали применять и как сосудорасширяющее средство для лечения больных с перемежающейся хромотой. В обоих случаях эффективная терапевтическая доза препарата превышала нормативы суточной потребности в никотиновой кислоте как в водорастворимом витамине группы В (витамин РР) в тысячи раз.

В небольших дозах никотиновая кислота является витамином и действует в окислительно-восстановительных реакциях как водородпереносящий кофермент. В больших дозах (свыше 250 мг) она представляет собой гиполипидемический препарат. Начиная с 1950-х годов она используется при лечении гиперлипидемии как наиболее предпочтительный препарат.

Никотиновая кислота является фактически единственным на сегодняшний день препаратом, снижающим уровень ЛП(а), высокая концентрация которого в крови сопряжена с более быстрым и выраженным развитием атеросклероза. Применение никотиновой кислоты в качестве гиполипидемического и, следовательно, антиатеросклеротического средства особенно оправданно, поскольку она обладает сосудорасширяющими и антикоагулирующими свойствами.

Никотиновая кислота существенно влияет на течение ИБС. В крупном рандомизированном кооперативном исследовании с включением 8361 больного, наблюдавшихся 15 лет, было установлено, что среди больных, принимавших в течение 7 лет никотиновую кислоту по 3 г в день, за период лечения произошло существенное уменьшение числа нефатальных инфарктов миокарда по сравнению с аналогичными больными контрольной группы.

Общая и кардиологическая летальность за 15 лет наблюдения у этих же больных в конечном счете сократились на 11 % по сравнению с соответствующими показателями больных контрольной группы. Уменьшение летальности среди лиц, принимавших никотиновую кислоту, не было обусловлено более интенсивной медицинской помощью, так как больные этой группы в 2 раза реже, чем больные контрольной группы, подвергались оперативному вмешательству на сердце; они достоверно реже нуждались в назначении другой медикаментозной терапии.
Наибольшее снижение летальности при лечении никотиновой кислотой отмечалось у больных с исходно высокой гиперлипидемией (ХС крови - более 250 мг/дл).

Уменьшение летальных исходов при длительном приеме никотиновой кислоты объясняется антиатерогенным влиянием препарата на сосудистую стенку, особенно выраженным при сочетании никотиновой кислоты с гиполипидемическими препаратами других классов, в частности с клофибратом. Об этом же свидетельствуют результаты исследований по изучению динамики атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца с помощью повторной коронарной ангиографии у больных, длительно лечившихся никотиновой кислотой (в дозе 3-12 г в день) в сочетании с колестиполом (15 г в день).

Количественный анализ результатов повторной коронарной ангиографии показал, что проведенное лечение способствовало частичному обратному развитию атеросклеротических изменений в пораженных артериях и меньшему, чем в контрольной группе, появлению новых атеросклеротических бляшек. Аналогичный результат получен при длительном лечении никотиновой кислотой больных атеросклерозом бедренных артерий.

Несмотря на все преимущества, до недавнего времени лечение гиперлипидемии с помощью никотиновой кислоты не могло получить широкого распространения из-за высокой частоты отрицательных побочных эффектов - от 16 до 40 % пациентов с гиперлипидемией, лечившихся соответствующими дозами никотиновой кислоты, прекращали лечение из-за непереносимости препарата.

Точные механизмы благоприятного влияния никотиновой кислоты на нарушенный липидный обмен до конца не изучены. Однако достоверно известно, что она существенно снижает уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, так называемых липопро-теидов «а» малое [ЛП(а)], обладающих особо агрессивными атерогенными свойствами, и значительно увеличивает концентрацию в крови ЛПВП, оказывающих антиатеросклеротическое действие. Никотиновая кислота уменьшает также содержание апопротеина В (транспортного белка ЛПНП), ответственного за перенос вновь синтезируемых атерогенных липидов к сосудистой стенке.
Следовательно, никотиновая кислота комплексно воздействует на все звенья дислипидемии, принимающие участие в атерогенезе.

Никотиновая кислота оказывает положительное влияние на липидный обмен у больных атеросклерозом за счет торможения липолиза вследствие ингибирования липаз жировой ткани. Механизм действия никотиновой кислоты обусловлен активацией липопротеидлипазы, снижением синтеза ЛПНП (из-за недостатка свободных жирных кислот) и их концентрации в крови, увеличением содержания ЛПВП вследствие снижения скорости их разрушения.

Следовательно, действие никотиновой кислоты многогранно. Никотиновая кислота уменьшает содержание триглицеридов сыворотки крови, вследствие чего снижается синтез ЛПОНП, а затем из последних образуется меньше ЛПНП.

ЛПНП транспортируют холестерин, который передается клеткам через рецепторы (особые белки), расположенные на поверхности различных клеток. Никотиновая кислота снижает содержание в крови липопротеида(а), структура которого сходна с плазминогеном - одним из основных компонентов фибринолитической системы крови. Поэтому никотиновая кислота обладает некоторым фибринолитическим действием.

При длительном наблюдении под контролем коронароангиографии установлено, что никотиновая кислота и колестипол в 39 % случаев вызывает регрессию атеросклеротического стенозирования артерий, ловастатин и колестипол - в 32 %, колестипол - в 11 %. Регрессия атеросклероза обусловлена в основном снижением общего холестерина, холестерина ЛПНП и повышением холестерина ЛПВП.

Наиболее серьезное побочное явление может заключаться в воздействии на печень, поэтому при длительном применении больших доз препарата необходим контроль за печеночными ферментами до и в процессе лечения. Иногда приходится уменьшать дозу, крайне редко прекращать прием препарата. Это действие никотиновой кислоты во многом связано с тем, что в организме она метилируется и в форме метилникотинамида выделяется почками, при этом может возникать «метальное голодание», сопровождающееся поражением печени.

- Читать далее "Эндурацин для лечения атеросклероза - особенности применения"

1. Эффективность статинов в терапии атеросклероза и ишемической болезни сердца
2. Фибраты для лечения атеросклероза - особенности применения
3. Никотиновая кислота для лечения атеросклероза - особенности применения
4. Эндурацин для лечения атеросклероза - особенности применения
5. Секвестранты желчных кислот для лечения атеросклероза - особенности применения
6. Холестирамин и колестипол для лечения атеросклероза - особенности применения
7. Пробукол для лечения атеросклероза - особенности применения
8. Рекомендации по гиполипидемической терапии. С чего начать снижение холестерина?
9. Гуарем для снижения холестерина - лечения атеросклероза
10. Липостабил для снижения холестерина - лечения атеросклероза
11. Профилактика рецидива инфаркта миокарда - что делать после выписки?