Мелкоочаговый инфаркт миокарда - клиника, диагностика

Мелкоочаговый инфаркт миокарда - клиника, диагностика

Мелкоочаговый инфаркт миокарда не имеет абсолютных количественных критериев, которые позволяли бы резко разграничивать его от крупноочагового инфаркта. Это и понятно, поскольку одни и те же причины, вызывающие крупноочаговый некроз мышцы сердца, в зависимости от силы их воздействия, состояния кровообращения и других неблагоприятных факторов могут обусловить возникновение как обширного некротического очага, так и некроза небольших размеров, не более 5 мм в диаметре.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда, как и крупноочаговый, следует классифицировать по локализации очага поражения (передний, нижнезадний и т.д.), а также по периодам. Кроме того, по отношению к эндокарду и перикарду его подразделяют на субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальный.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда встречается наиболее часто вследствие того, что эти отделы мышцы сердца хуже снабжаются кровью. Именно здесь располагаются конечные, наиболее мелкие ветви коронарных артерий. Кроме того, во время каждой систолы внутренние отделы миокарда подвергаются наибольшему сдавлению, еще более выраженному в гипертрофированном миокарде. В момент систолы в субэндокардиальных отделах, особенно при выполнении максимальной работы, т.е. при мощной систоле, кровообращение становится существенно хуже, чем в интрамуральных и субэпикардиальных отделах миокарда.
По клиническому течению мелкоочаговый инфаркт миокарда можно разделить на два варианта.

Первый вариант встречается у лиц относительно молодого и среднего возраста. У них к моменту возникновения инфаркта коронарный атеросклероз выражен незначительно или умеренно, отсутствует резкое стенозирование, и поэтому коронарное кровообращение снижено в небольшой степени, а коронарный резерв хотя и уменьшен, но остается относительно высоким. Инфаркт миокарда у таких больных обычно возникает в результате сильных физических, эмоциональных и иных перегрузок, нагрузок очень высокой интенсивности, когда повышенная потребность в кислороде не может быть удовлетворена нерезко сниженным коронарным резервом.

Например, у больного с небольшой атеросклеротической бляшкой в огибающей артерии коронарный кровоток может увеличиваться в 8 раз (в норме более чем в 10-12 раз). В определенной ситуации такой пациент выполняет физическую нагрузку, потребовавшую максимального увеличения коронарного кровотока, т. е. более чем в 10 раз. В этом случае относительно высокий коронарный резерв (в 8 раз) окажется недостаточным и у больного возникает ишемия миокарда, которая может быть обратимой (тогда дело ограничится ангинозным приступом) или необратимой.
В последнем случае развивается инфаркт миокарда. Он, в свою очередь, может быть крупно- или мелкоочаговым.

Если развивается мелкоочаговый инфаркт, то он и будет относиться к первому варианту заболевания. В этом случае общеклинические симптомы заболевания, характерные для инфаркта миокарда, будут выражены меньше, чем при крупноочаговом поражении. На ЭКГ будет отсутствовать патологический зубец Q. Лабораторные показатели изменятся незначительно, будут находиться на уровне верхней границы нормы или умеренно превысят ее. При адекватном и своевременном лечении тяжелые осложнения, особенно типа острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аневризмы, разрыва сердца, не разовьются, поскольку небольшой очаг некроза прикрыт неповрежденными участками мышцы сердца, и оставшаяся интактной часть миокарда левого желудочка в состоянии обеспечить его достаточную нагнетательную функцию. Как правило, отсутствует постинфарктная стенокардия, поскольку коронарный резерв в целом остается достаточно высоким.

Течение заболевания относительно благоприятное, все периоды будут короче, чем при крупноочаговом инфаркте, так как репаративные процессы в относительно небольшом очаге некроза будут протекать достаточно интенсивно. Острый период может длиться до 5-7, подострый - до 15-20 дней, а рубцевание завершится в более короткие сроки, часто в течение 6-7 недель. Следовательно, при таком варианте мелкоочагового инфаркта миокарда ближайший и отдаленный прогноз в случае своевременной диагностики и адекватного лечения должен быть относительно благоприятным. Трудоспособность должна восстанавливаться полностью, за редким исключением (имеются в виду профессии типа пилота самолета, сталевара и т.п.).

Второй вариант мелкоочагового инфаркта миокарда возникает преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста на фоне распространенного стенозирующего атеросклероза, часто не одной, а нескольких крупных коронарных артерий, а иногда и общего ствола левой коронарной артерии. В ряде случаев коронарные артерии поражаются на большом протяжении. Снижение коронарного кровообращения, которое приводит к инфаркту миокарда, резко падает не в результате больших физических нагрузок (они могут быть минимальными), а вследствие резкого уменьшения коронарного резерва.

Такому инфаркту миокарда обычно предшествует тяжелая стенокардия III или IV функционального класса. Болевой синдром, как и в первом варианте, меньше выражен, не столь продолжителен по сравнению с таковым при крупноочаговом инфаркте. Лабораторные и электрокардиографические данные будут близки к этим показателям у больных с первым вариантом мелкоочагового поражения. Однако в дальнейшем течение заболевания, как правило, существенно отличается, приобретая нередко затяжное, часто рецидивирующее течение.

Это обусловлено тем, что вследствие неполноценного кровообращения в периинфарктной и интактной зонах миокарда репаративные процессы в очаге некроза замедляются. Кроме того, при данном варианте, еще до полного завершения репаративных процессов в первичном очаге некроза, в других участках сердечной мышцы, то ближе, то дальше от первого очага поражения, периодически могут возникать зоны ишемии и новые некротические участки. Такое рецидивирующее течение мелкоочагового инфаркта миокарда Е.И. Чазов называет непрерывной «цепочкой некрозов сердечной мышцы, каждый из которых возникает раньше, чем наступило полное выздоровление от предыдущего». При этом варианте повторные эпизоды ишемии проявляются приступами стенокардии, которые утяжеляют заболевание.

Следовательно, при таком варианте, несмотря на небольшой очаг некроза в первичном очаге поражения, т.е. на мелкоочаговый инфаркт миокарда, общая его тяжесть может быть существенной, а течение может приобретать затяжной, рецидивирующий характер. При втором варианте прогноз для выздоровления и трудоспособности значительно хуже, чем при Первом варианте, хотя формально в обоих случаях диагноз одинаковый.

При возникновении мелкоочагового инфаркта миокарда могут появиться и атипичные формы (преимущественно при втором варианте заболевания), аналогичные тем, которые могут быть при крупноочаговом инфаркте, но с менее выраженными клиническими признаками.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда часто отождествляется с мелкоочаговым. Однако иногда некроз в субэндокардиальной зоне распространяется на большом протяжении, и тогда общая некротическая масса может быть такой же, как и при обычном крупноочаговом инфаркте миокарда. В подобных случаях при формулировке диагноза могут возникнуть сложности. Наиболее целесообразно такие относительно редкие формы обозначать как «субэндокардиальный распространенный инфаркт миокарда» с указанием его локализации, например: «...с поражением переднеперегородочной, верхушечной и боковой стенки левого желудочка». Такие варианты распространенного субэндокардиального инфаркта миокарда следует относить к крупноочаговым, учитывая это при определении класса тяжести заболевания, трудоспособности и прогноза.

Значительно реже мелкоочаговый инфаркт миокарда может локализоваться интрамурально. Клинически он практически не отличается от других вариантов мелкоочагового инфаркта. Общая симптоматика и лабораторные показатели зависят главным образом от размеров некротического очага. Топическая диагностика основана на данных электрокардиографического исследования. Эти вопросы можно решать, используя также изотопную диагностику, ультразвуковое исследование.

Изредка мелкоочаговый инфаркт миокарда локализуется субэпикардиально. Большинство его клинических симптомов и лабораторных данных идентичны таковым при субэндокардиальном и интрамуральном поражении, основные отличия - электрокардиографические (см. выше). Из клинических особенностей следует учитывать, что при субэпикардиальном инфаркте может возникать реактивный ограниченный перикардит. Кроме того, необходимо помнить, что при такой локализации зоны некроза всегда сохраняется тенденция к трансформации субэпикардиального некроза в трансмуральный инфаркт миокарда.

Таким образом, дифференциальная диагностика разных вариантов мелкоочагового инфаркта миокарда (в зависимости от локализации) базируется в основном на результатах клинического, электрокардиографического, ультразвукового и лабораторных исследований.

В любом случае подозрение на инфаркт миокарда должно возникать в следующих случаях:
• приступ боли в грудной клетке, характер которой предполагает наличие ишемии миокарда, длительностью 15—20 мин и более;
• на ЭКГ - подъем сегмента ST на 1 мм и более, образование патологических зубцов Q;
• наличие воспалительных маркеров в сыворотке крови.

Чаще в первые минуты (иногда - часы) заболевания при наличии первых двух признаков, когда воспалительные маркеры даже при явном инфаркте миокарда в периферической крови еще не могут появиться, для своевременного проведения адекватной терапии ставится временный диагноз «Острый коронарный синдром».

- Читать далее "Острый коронарный синдром - клиника, диагностика"

Оглавление темы "Инфаркт миокарда":