Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона могут осложняться поражением печени и желчных путей. Тяжесть поражения и клинические проявления варьируют в широких пределах. При ВЗК возможно развитие жировой дистрофии печени, холангита, лекарственного поражения печени, хронического гепатита, фиброза портальных трактов, цирроза, абсцесса печени, инфаркта, тромбоза воротной вены, склерозирующего холангита, рака желчных путей и желчнокаменной болезни.
Эти осложнения наиболее вероятны при внекишечных проявлениях ВЗК, однако связи между тяжестью поражения кишки и вероятностью осложнений не отмечено.

У пациентов с ВЗК дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и хронического гепатита может представлять определенные трудности. Симптомы заболевания при склерозирующем холангите могут отсутствовать; иногда развиваются желтуха, зуд и боли в животе. В большинстве случаев повышена активность ЩФ, 5'-нуклеотидазы, ГГТП.

Склерозирующий холангит может развиться на любом этапе ВЗК. Это осложнение, в основе которого лежит воспаление с фиброзом различных сегментов желчных протоков, может приводить к облитерации их просвета. Клиническая и биохимическая картина характерна для холестаза; частые приступы острого холангита (лихорадка, желтуха, боль в правом подреберье, анорексия, снижение массы тела и зуд) ведут к портальной гипертензии у 1-3 % пациентов с неспецифическим язвенным колитом.

Первичный склерозирующий холангит (несвязанный с ВЗК) встречается у детей нечасто. Холангиография выявляет четкообразное расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков. Лечение направлено на улучшение оттока желчи и попытку остановить прогрессирование облитерирующего процесса.

При зуде, истощении или инфекционных осложнениях показано симптоматическое лечение. Радикальное лечение отсутствует. Урсодезоксихолевая кислота в дозе 15 мг/кг/сут может ослаблять зуда и снижать патологические биохимические показатели. Назначение ванкомицина внутрь также способствует снижению активности сывороточной АлАТ и ГГТП. В большинстве случаев заболевание имеет медленное прогрессирующее течение, а без трансплантации печени ведет к летальному исходу.

Сепсис может осложняться поражением печени. Самые частые возбудители сепсиса — Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa. Доказано, что бактериальные эндотоксины непосредственно тормозят образование желчи, нарушая структуру и функцию мембраны желчных капилляров. Клинические проявления неспецифичны и напоминают таковые при холестазе другого происхождения.

Уровень билирубина сыворотки крови повышен, преимущественно за счет прямой фракции. Активность ЩФ и аминотрансфераз также может быть повышена. В биоптате печени проявления внутрипеченочного холестаза и незначительный некроз гепатоцитов (этот признак может отсутствовать), а также гиперплазия купферовских клеток и повышенное число клеток воспаления. Сходные данные отмечают и при уросепсисе.

- Вернуться в раздел "патофизиология"

1. Клиника и диагностика вирусного гепатита А
2. Профилактика вирусного гепатита А. Вакцины и иммуноглобулины
3. Вирусный гепатит В у детей. Причины и распространенность
4. Вирусный гепатит С у детей. Причина и распространенность
5. Клиника и диагностика вирусного гепатита С у детей
6. Лечение и профилактика вирусного гепатита С у детей
7. Вирусные гепатиты Е и F у детей. Диагностика и лечение
8. Вирусный гепатит G у детей. Диагностика и лечение
9. Гепатит у новорожденного. Причина и диагностика
10. Печень при воспалительных заболеваниях кишечника. Первичный склерозирующий холангит