Возвратный тиф — трансмиссивная болезнь, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой и спирохе-темией. Переносчиками возвратного тифа являются вши (эпидемический возвратный тиф) или клещи (эндемический возвратный тиф). Платяные вши переносят В. recurrentis, которая поражает только людей.

В. recurrentis вследствие высокой плотности населения, ассоциируемой с бедностью или войнами, многократно вызывала эпидемии в Африке, Восточной Европе, а также в России в первой половине XX в., когда были инфицированы 15 млн человек и умерли 5 млн. И сегодня это заболевание является проблемой в некоторых развивающихся странах.

Эндемический возвратный тиф вызывают несколько видов рода Borrelia, которые передаются людям клещами рода Ornithodorus (мягкотелки) от мелких животных.

У возвратного тифа, переносимого вшами или клещами, инкубационный период составляет 1-2 нед, во время которых спирохеты размножаются в крови. Клинические проявления инфекции — озноб, лихорадка, головная боль и слабость, сопровождаемая ДВС и полиорганной недостаточностью. Спирохеты удаляются из крови антиборрелиозными антителами к единственному главному поверхностному белку, названному переменным главным белком.

Через несколько дней в крови появляются бактерии, имеющие уже другой поверхностный антиген. Концентрация бактерий увеличивается, и симптомы появляются вновь, пока антитела организма-хозяина снова не элиминируют микроорганизмы (что и отразилось в названии болезни — возвратный тиф). Уменьшение тяжести каждого последующего приступа возвратного тифа и возможность спонтанного самоизлечения во многих случаях объясняют ограниченным генетическим разнообразием Borrelia spp., что позволяет организму-хозяину сформировать перекрестно реагирующие и одновременно клон-специфические антитела.

Морфология. Диагноз ставят после обнаружения спирохет в мазках крови, полученных во время периодов лихорадки. В случае фатального эпидемического возвратного тифа селезенка умеренно увеличена (300-400 г), при гистологическом исследовании обнаруживаются очаговый некроз и милиарные скопления лейкоцитов, включая нейтрофилы, а также многочисленные боррелии.

Отмечаются гиперплазия и гиперклеточность красной пульпы, в которой обнаруживаются макрофаги с фагоцитированными эритроцитами (эритрофагоцитоз). Возможны увеличение и полнокровие печени с гиперплазией клеток Купфера и септическими очагами. В серозных и слизистых оболочках, на коже и во внутренних органах обнаруживаются множественные геморрагии (проявление ДВС). Частое осложнение заболевания — легочная бактериальная суперинфекция.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез и морфология болезни Лайма"

1. Клиника туберкулеза и его формы
2. Морфология туберкулеза и его патологическая анатомия
3. Патогенез и морфология инфекции Mycobacterium avium-intracellulare
4. Патогенез и морфология лепры (болезни Хансена)
5. Патогенез и морфология сифилиса
6. Патогенез и морфология возвратного тифа
7. Патогенез и морфология болезни Лайма
8. Патогенез и морфология анаэробных абсцессов
9. Патогенез и морфология клостридиальной инфекции
10. Патогенез и морфология хламидийной инфекции