Патогенез и морфология филяриоза

Патогенез и морфология филяриоза

Лимфатический филяриоз вызывают очень близкие типы нематод — W. bancrofti и Brugia sp. (В. malayi или В. timori), которые ответственны за 90 и 10% случаев этого заболевания соответственно. Во всем мире лимфатическим филяриозом болеют 90 млн человек.

В эндемичных областях, таких как регионы Латинской Америки, Африки южнее Сахары и Юго-Восточной Азии, филяриоз является причиной бессимптомной микрофиляремии, рецидивирующего лимфаденита, хронического лимфаденита с отеком пораженной конечности или мошонки (слоновость), тропической легочной эозинофилии. Как и при лепре и лейшманиозе, некоторые из проявлений лимфатического филяриоза, вероятно, связаны с изменениями реакций Т-лимфоцитов на паразита.

Патогенез. Личинки паразита, которые переносят москиты, попадают в ткани организма-хозяина во время укуса, затем развиваются в лимфатических каналах во взрослых самцов и самок, которые после спаривания образуют микрофилярии, попадающие в кровоток. Когда москиты пьют кровь зараженных людей, микрофилярии попадают в организм москита.

Изучение генома филярий позволило идентифицировать множество молекул, позволяющих микроорганизму уклониться или ингибировать иммунный ответ организма-хозяина.

В. malayi продуцирует:
(1) несколько поверхностных гликопротеинов с функцией антиоксиданта, защищающих паразита от супероксида и других АФК;
(2) гомологи цистатинов, ингибиторов протеазы ци-стеина, которые могут нарушать путь презентации антигенов, связанный с молекулами МНС класса II;
(3) серпины, сывороточные ингибиторы протеаз, которые могут ингибировать протеазы нейтрофилов, необходимые медиаторы воспаления;
(4) гомологи TGF-b, которые могут связываться с рецепторами TGF-b и подавлять воспалительную реакцию.

Кроме того, эндосимбиотические бактерии рода Wolbachia, подобные риккетсиям, заражают филярийные нематоды и участвуют в прогрессировании заболевания. Вольбахии, вероятно, необходимы для развития нематод и их размножения, т.к. после приема антибиотиков, которые уничтожают эти бактерии, ухудшаются выживаемость нематод и их плодовитость. Была выдвинута гипотеза, что липополисахариды вольбахий также стимулируют воспалительные реакции.

Филярия

При хроническом лимфатическом филяриозе лимфатическую систему повреждают как непосредственно взрослые паразиты, так и опосредованный Тh1-клетками иммунный ответ, приводящий к формированию гранулем вокруг взрослых паразитов. Микрофилярии в кровотоке чаще всего отсутствуют.

При тропической легочной эозинофилии возможна IgE-опосредованная реакция гиперчувствительности на микрофилярии. IgE и эозинофилы могут стимулировать секрецию IL-4 и IL-5 филярии-специфическими Тh2-клетками. Тропическая легочная эозинофилия обычно наблюдается у выходцев из Южной Азии или проживающих в северной части Латинской Америки, вероятно, развитию болезни способствуют определенные факторы макроорганизм.

Морфология. Хронический филяриоз характеризуется стойкой лимфедемой конечностей, мошонки, полового члена или вульвы. Часто развивается водянка оболочек яичка (гидроцеле) и лимфатического узла. При тяжелых и длительных инфекциях могут появиться хилезный выпот в увеличенной мошонке, а также выраженный фиброз подкожной ткани и эпителиальный гиперкератоз кожи конечности (слоновость). Слоновость характеризуется расширением кожных лимфатических сосудов, наличием широко распространенного лимфоцитарного инфильтрата и очаговых отложений холестерина, а также утолщением эпидермиса.

Взрослые филярии — живые, мертвые или кальцифицированные — присутствуют в дренирующих лимфатических узлах:
(1) окруженных умеренным воспалительным инфильтратом или без него;
(2) с интенсивной эозинофилией с кровоизлиянием и отложениями фибрина (рецидивирующий филяриатозный фуникулоэпидидимит);
(3) с гранулемой.

С течением времени в расширенных лимфатических сосудах формируются полиповидные образования. При водянке оболочек яичка в жидкости часто содержатся кристаллы холестерина, эритроциты и гемосидерин, которые вызывают утолщение и кальцификацию влагалищной оболочки.

Поражение микрофиляриями легких характеризуется эозинофильным инфильтратом, обусловленным ответом Тh2-клеток и цитокинами (тропическая легочная эозинофилия), а также наличием мертвых микрофилярий, окруженных звездчатыми, гиалиновыми, эозинофильными преципитатами, сконцентрированными в небольших эпителиоидно-клеточных гранулемах (тельцах Мейерса-Кувенара). Как правило, у этих пациентов слабо выражены другие признаки болезни.

Массивная лимфедема и слоновость ноги, вызванные филяриатозом.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез и морфология онхоцеркоза"

Оглавление темы "Патофизиология инфекционных болезней":