Африканские трипаносомы — кинетопластидные паразиты, которые пролиферируют как внеклеточные формы в крови и вызывают постоянную или интермиттирующую лихорадку, лимфаденопатию, спленомегалию, прогрессирующую дисфункцию головного мозга (сонную болезнь), кахексию и могут привести к летальному исходу.

Инфекции Т. brucei rhodesiense, которые отмечаются в Восточной Африке, токсичны и вызывают острые заболевания. Инфекция Т. brucei gambiense имеет тенденцию к хронизации процесса и наиболее часто встречается в Западной Африке в районах буша (заросли кустарника и низкорослых деревьев).

Передают африканскую трипаносому людям как от природного резервуара паразитов — диких и домашних животных (Т. brucei rhodesiense), так и от других людей (Т. brucei gambiense) мухи цеце (род Glossina). В организме этих мух паразиты реплицируются в желудке и слюнных железах, развиваются в неделящиеся трипамастиготы и в этом виде попадают в организм человека или животного.

Патогенез. Африканские трипаносомы покрыты большим количеством гликолипопротеина, названного вариабельным поверхностным гликопротеином (VSG). Паразиты размножаются в крови, а в организме-хозяине продуцируются антитела к VSG, которые совместно с фагоцитами уничтожают большинство микроорганизмов, вызывая лихорадку.

Однако небольшое количество паразитов претерпевает генетическую перестройку, вследствие чего на их поверхности появляется новый вариант VSG, помогающий возбудителю уклониться от иммунного ответа. Организм-хозяин начинает вырабатывать антитела к другому VSG и уничтожает большинство новых паразитов.
Эти процессы могут повторяться много раз, каждый раз вызывая очередной приступ лихорадки, пока африканские трипаносомы наконец не проникнут в ЦНС.

Трипаносомы имеют множество вариантов генов VSG, каждый из которых экспрессируется только один раз. Кроме этого, паразит использует механизм включения и выключения активности генов VSG. Эти гены разбросаны по всему геному трипаносом, но экспрессии подвержены только те, которые располагаются в участках хромосомы, названных сайтами экспрессии кровотока, находящихся в теломерах.

Новые гены VSG перемещаются в область сайтов экспрессии кровотока главным образом за счет гомологичной рекомбинации. Аппарат транскрипции, включающий полимеразу РНК, которая транскрибирует гены VSG и связана лишь с единственным сайтом экспрессии кровотока (что обусловливает экспрессию только одного гена VSG за один раз), изучен мало.

Морфология. На месте укуса насекомого формируется большой, красный, эластичный твердый шанкр, в котором большое количество паразитов окружены плотным, преимущественно мононуклеарным воспалительным инфильтратом. При хроническом течении лимфатические узлы и селезенка увеличиваются из-за инфильтрации их лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, заполненными мертвыми паразитами.

Трипаносомы, которых из-за маленьких размеров увидеть трудно, сконцентрированы в капиллярных петлях, таких как хориоидальные сплетения и почечные клубочки. Когда паразиты нарушают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС, развивается лептоменингит, при котором воспалительный инфильтрат распространяется по периваскуляр-ным пространствам Вирхова-Робина, что в конечном счете приводит к демиелинизирующему панэнцефалиту. Часто обнаруживаются плазматические клетки, содержащие эндоплазматические вакуоли с Ig (клетки Мотта). Хроническая болезнь приводит к прогрессирующей кахексии.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Патогенез и морфология риккетсиозов
2. Патогенез и морфология кандидоза (молочницы)
3. Патогенез и морфология криптококкоза
4. Патогенез и морфология аспергиллеза
5. Патогенез и морфология зигомикоза (мукоромикоза, фикомикоза)
6. Простейшие вызывающие заболевания у человека
7. Патогенез и морфология малярии
8. Патогенез и морфология бабезиоза
9. Патогенез и морфология лейшманиоза
10. Патогенез и морфология африканского трипаносомоза