Общие морфологические признаки острого и хронического вирусных гепатитов не зависят от вида гепатотропного вируса и сходны с изменениями в печени, вызванными лекарственными препаратами или аутоиммунным воспалением.

Изменения ткани печени при острой HAV-, HBV-, HCV- и HEV-инфекции сходны, как и изменения при хронических гепатитах, вызванных HBV, HCV и HBV + HDV.

Лишь единичные гистологические признаки специфичны для определенного типа вируса. Так, цитоплазма гепатоцитов, пораженных HBV, имеет нежно-зернистую структуру из-за наличия в ней сферических частиц и трубочек HBsAg (матово-стекловидные гепатоциты.
При HCV-инфекции в ткани печени часто определяются лимфоидные скопления в зоне портальных трактов, а также очаговая крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, которую необходимо отличать от выраженной панлобулярной мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов, сопровождающей многие формы токсического гепатита (например, алкогольного гепатита).

Острый вирусный гепатит. При остром вирусном гепатите повреждение гепатоцитов имеет форму диффузного набухания (баллонная дистрофия гепатоцитов), при котором цитоплазма выглядит оптически пустой и содержит только единичные эозинофильные остатки органелл. Непостоянным признаком является холестаз с наличием желчных пробок в канальцах и коричневой пигментацией гепатоцитов.

Желчные пробки в канальцах образуются в результате отсутствия сократительной активности околоканальцевой сети актиновых микрофиламентов гепатоцитов. Отмечаются следующие типы гибели гепатоцитов:

• разрыв клеточной мембраны приводит к некрозу гепатоцитов в некоторых участках дольки. В этих участках возникает коллапс коллагеновой и ретикулиновой сетей синусоидов и появляются скопления макрофагов;

• апоптоз гепатоцитов, вызванный антивирусными эффекторными Т-клетками. Гепатоциты при апоптозе сморщиваются, становятся интенсивно эозинофильными, их ядра фрагментируются. Затем макрофаги быстро фагоцитируют эти клетки, поэтому их достаточно трудно обнаружить, даже при массивном повреждении гепатоцитов;

• при тяжелом течении острого вирусного гепатита слияние очагов некроза гепатоцитов может привести к так называемому мостовидному некрозу, соединяющему порто-портальные, центрально-центральные или порто-центральные области соседних долек. Отечные и регенерирующие гепатоциты сдавливают синусоиды, при этом нарушается радиальная ориентация печеночных балок вокруг центральной вены.

Характерным и обычно хорошо выраженным признаком острого вирусного гепатита является воспаление. Происходит гипертрофия и гиперплазия клеток Купфера. Они часто содержат пигмент липофусцин, образующийся в результате фагоцитоза погибших гепатоцитов. В портальных трактах обычно отмечается смешанно-клеточная воспалительная инфильтрация.

Воспалительные инфильтраты могут распространяться в прилегающую паренхиму, вызывая апоптоз перипортальных гепатоцитов. Это так называемый пограничный гепатит, который может наблюдаться как при остром, так и при хроническом воспалении печени. Клетки каналов Геринга пролиферируют и формируют проточковые структуры на границе с паренхимой (проточковая реакция).

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Механизм развития (патогенез) желтухи
2. Механизм развития (патогенез) холестаза
3. Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита А
4. Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита В
5. Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита С
6. Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита D
7. Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита Е
8. Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита G
9. Клинико-патологические синдромы вирусных гепатитов
10. Морфология острого вирусного гепатита