Гистологические изменения в тканях (за исключением поражений головного мозга) неспецифичны и не могут служить целям диагностики. В целом патологические признаки СПИДа представляют собой не что иное, как признаки распространенных оппортунистических инфекций, саркомы Капоши и лимфоидных опухолей. Большинство этих поражений рассмотрены в других главах книги, т.к. встречаются также у индивидов без ВИЧ-инфекции. Поражения ЦНС описаны в отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска выше).

В биоптатах, полученных из увеличенных лимфоузлов на ранних стадиях ВИЧ-инфекции, обнаруживается выраженная фолликулярная гиперплазия. Зона мантии, окружающая фолликулы, размыта, поэтому герминативные центры выглядят слившимися с межфолликулярными участками. Эти изменения, в первую очередь захватывающие В-клеточные области лимфоузла, морфологически отражают поликлональную активацию В-клеток и гипергаммаглобулинемию, обнаруживаемые у пациентов со СПИДом.

При электронной микроскопии и с помощью гибридизации in situ в герминативных центрах можно определить частицы ВИЧ. Здесь они сконцентрированы на отростках фолликулярных дендритных клеток, предположительно в виде иммунных комплексов. В ранней фазе ВИЧ-инфекции вирусную ДНК можно обнаружить в ядрах Т-клеток CD4+, расположенных преимущественно в парафолликулярных районах.

В-клеточная гиперплазия находит свое отражение также в костном мозге, обычно содержащем повышенное число плазматических клеток, и в мазках периферической крови, где часто видны «монетные столбики» — неустойчивые агрегаты эритроцитов, образующиеся вследствие гипергаммаглобулинемии.

По мере прогрессирования заболевания бурная пролиферация В-клеток затухает и сменяется выраженной инволюцией фолликулов. Клеточный пул фолликулов истощается, и организованная сеть фолликулярных дендритных клеток разрывается. Герминативные центры могут даже стать гиалинизированными.

В течение этой стадии содержание вируса в лимфоузлах снижается, частично в результате разрушения фолликулярных дендритных клеток. Эти «выжженные» лимфоузлы малы и атрофичны, и в них могут найти прибежище многочисленные оппортунистические патогены. В результате глубокой иммуносупрессии воспалительная реакция на инфекцию и в лимфоузлах, и в других областях тела может быть скудной или атипичной. Так, микобактерии могут не вызывать образования гранулем вследствие дефицита клеток CD4+.

В запустевших лимфоузлах и других органах присутствие инфекционных агентов бывает трудно определить, не используя специальных методов окрашивания. Истощение лимфоидной ткани не ограничивается лимфоузлами; на поздних стадиях СПИДа селезенка и тимус также выглядят «заброшенной местностью».

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Амилоидоз и свойства амилоидных белков"

1. Патогенез поражений нервной системы при ВИЧ
2. Патогенез и течение ВИЧ-инфекции
3. Клиника СПИДа - оппортунистические инфекции
4. Опухоли при СПИДе и ВИЧ-инфекции
5. Болезни ЦНС при СПИДе
6. Влияние лечения ВИЧ на его течение
7. Морфология ВИЧ
8. Амилоидоз и свойства амилоидных белков
9. Механизмы развития амилоидоза
10. Классификация амилоидоза