Некоторые микроорганизмы продуцируют мощные токсины, вызывающие такой быстрый и тяжелый некроз (гангренозный некроз), что повреждение ткани является доминирующим признаком (например, С. perfringens).

Из-за малого количества клеток воспаления эти повреждения напоминают инфаркты с нарушением или потерей базофильного окрашивания ядра и сохранением клеточных очертаний.

Клостридии относятся к оппортунистическим патогенам, которые проникают в мышечную ткань во время травмы или инфицирования кишечника при нейтропении.

Точно так же Е. histolytica приводит к развитию язв в толстой кишке и абсцессов в печени, характеризующихся обширной деструкцией ткани в виде колликвационного некроза, но без формирования визуализируемого воспалительного инфильтрата.

Иногда посредством массивных воспалительных реакций организма-хозяина вирусы способны вызвать распространенный и тяжелый некроз тканей с полным разрушением темпоральных долей мозга (при герпес-вирусной инфекции) или печени (при инфицировании HBV).

Все варианты некроза подробно описаны в отдельной статье на сайте "Виды некроза".

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы хронического воспаления и рубцевания"

1. Виды инфекций у пациентов с иммунодефицитом
2. Механизмы гнойного воспаления
3. Механизмы мононуклеарного воспаления
4. Механизмы цитопатической и пролиферативной реакции
5. Механизмы некроза тканей при воспалении
6. Механизмы хронического воспаления и рубцевания
7. Вирусы вызывающие заболевания у человека
8. Механизмы поражения вирусом кори (патогенез)
9. Механизмы развития свинки (патогенез инфекционного паротита)
10. Механизмы развития полиомиелита (патогенез)