Механизм развития (патогенез) деменции с тельцами Леви

Механизм развития (патогенез) деменции с тельцами Леви

У 10-15% пациентов с болезнью Паркинсона развивается деменция с тельцами Леви, причем ее частота с возрастом увеличивается. Для этого заболевания характерны флуктуирующее течение, галлюцинации и выраженная психопатологическая лобная симптоматика.

У одних пациентов выявляют патоморфологическую картину болезни Альцгеймера (или другие дегенеративные заболевания, протекающие с когнитивными нарушениями) в комбинации с характерными признаками болезни Паркинсона, у других ведущим морфологическим коррелятом является наличие телец Леви в самых разнообразных областях коры.

Эти включения менее выражены, чем в стволе, но также состоят в основном из а-синуклеина. При иммуногистохимической реакции на а-синуклеин обнаруживаются аномальные нейриты, содержащие агрегаты белка. Такие нейриты называют нейритами Леви, хотя сам Леви их никогда не наблюдал. Макроскопические изменения включают депигментацию черной субстанции и голубоватого пятна, а также относительную сохранность коры, гиппокампа и миндалевидного комплекса.

Интересно, что телец Леви в коре чрезвычайно мало, и механизм, по которому при данном заболевании страдают когнитивные функции, неясен. Было высказано предположение, что болезни с тельцами Леви представляют собой континуум.

Есть доказательства того, что тельца Леви и нейриты Леви сначала появляются в продолговатом мозге, затем в среднем мозге (этому моменту соответствует манифестация болезни Паркинсона) и в конце концов, распространяясь по нервной системе, достигают коры (что соответствует деменции с тельцами Леви).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) множественной системной атрофии"

Оглавление темы "Патогенез нервных болезней":