Механизмы возникновения ишемии представлены на рисунке.

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: неирогенныи, гуморальный и механический.

• Нейрогенный механизм ишемии (нейротонический и нейропаралитический).
- Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Причины: активация симпатических влияний на ткани и органы (например, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ) и повышение адренореактивных свойств стенок артериол (например, при сенсибилизации их к вазрконстрикторным агентам — в условиях повышенного уровня Са2+ или цАМФ в миоцитах).

- Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Причина. Торможение или блокада проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к артериолам (и в связи с этим — высвобождения ацетилхолина из терминальных нервных волокон в стенках артерий, артериол и прекапилляров). Такая ситуация может наблюдаться при невритах, механических травмах, развитии опухолей, хирургическом удалении ганглиев или пересечении парасимпатических нервов.

• Гуморальный механизм ишемии. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]).
• Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
• Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).
• Эмбол и эмболия.

Эмбол

Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лим-фатических сосудах и в норме в них не встречающееся.______________________
+ По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
- Экзогенные эмболы. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, осколки пули или ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

+ Эндогенные эмболы.
- Фрагменты тромбов (тромбоэмболы).
- Кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей.
- Небольшие фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани.
- Конгломераты микробных клеток, много- и одноклеточные паразиты.
- Пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующихся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому — при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин.

+ Артериальные эмболы. Закупоривают артериальные сосуды большого круга кровообращения (попадают из лёгочных вен или левых камер сердца), малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения).
- Венозные. Часто эмболы обнаруживают в мелких венозных сосудах воротной вены.

Эмболия

+ Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ. При этом потребность в кислороде и субстратах метаболизма превышает уровень их реальной доставки к тканям.

• Наиболее частая причина: значительное повышение функции органа или ткани и возрастание в связи с этим интенсивности метаболизма в них.

• Примеры.
- Ишемия мышц (включая и миокард) при интенсивной и длительной физической нагрузке.
- Гиперфункция миокарда правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии.
- Ишемия миокарда при остром значительном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза) и эмоциональном стрессе.

В последнем случае работа сердца значительно возрастает под влиянием избытка катехоламинов, вызывающих положительный хроно- и инотропный эффекты. В этих условиях увеличивается и приток крови к миокарду по коронарным артериям. Однако работа миокарда (и в соответствии с этим потребность в кровоснабжении) возрастает в большей мере. Развивается ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии, а нередко гибелью ишемизированного участка сердца (инфаркт миокарда).

Одновременно, как правило, выявляются и признаки сужения артериальных сосудов сердца в связи с развитием атеросклеротических изменений в них.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."